慢性肾功能衰竭课件.pptVIP

（五）出血傾向主要原因是體內瀦留的毒性物質導致血小板質的變化而非數量上的減少。

（六）腎性貧血（Renalanemia）

97%的慢性腎功能不全患者常伴有貧血。腎性貧血的發生機制：1、促紅細胞生成素減少2、血液中的毒性物質抑制造血或引起溶血3、紅細胞破壞速度加快：毒物抑制Na＋-K＋-ATP酶4、鐵的再利用障礙：單核-吞噬細胞釋放5、出血6、鋁中毒：透析液含鋁可致蓄積，干擾增殖慢性腎功能衰竭任何疾病，如能使腎單位發生進行性破壞，則在數月、數年、或更長的時間後，殘存的腎單位不能充分排出代謝廢物和維持內環境穩定，因而體內逐漸出現代謝廢物的瀦留和、水、電解質與酸堿平衡紊亂以及腎內分泌功能障礙，此種情況稱之為慢性腎功能不全。一、病因（一）腎疾患:最常見的是慢性腎小球腎炎。

（二）腎血管疾患：如高血壓性腎小動脈硬化等。（三）尿路慢性阻塞：如尿路結石

二、發病過程（表8－14）（一）腎功能不全代償期1、腎儲備能力2、腎單位的功能性代償與代償性肥大3、腎的調節功能4、腎血流量的自我調節

內生肌酐清除率在正常值的30％以上（二）腎功能不全失代償期1、腎功能不全期內生肌酐清除率降至正常值的25％－30％。2、腎功能衰竭期內生肌酐清除率降至正常值的20％－25％。3、尿毒癥期內生肌酐清除率降至正常值的20％以下磷酸肌酸肌酸ATP+Pi肌酐三、慢性腎功能不全的發生機制

（四种学说）（一）健存腎單位學說正常腎單位病損腎單位（二）矯枉失衡（trade-off）學說是指機體對腎小球濾過率降低的適應和代償過程中發生的新的失衡，這種失衡使機體進一步受到損害。腎單位GFR磷排泌血磷血鈣PTH健存腎單位磷重吸收尿磷血磷溶骨活性骨磷釋放入血腎性骨營養不良矯枉矯枉過正圖3以鈣磷代謝障礙為例說明“矯枉失衡”（三）腎小球過度濾過學說健存腎單位血流量和毛細血管血壓增高，腎小球負荷過度，久而久之導致腎小球的纖維化和硬化（四）腎小管-腎間質損害學說腎缺血、腎中毒可以直接引起腎小管壞死健存腎單位的腎小管由於負荷過度，處於高代謝狀態，酶活性增強，氧自由基生成增多，導致間質細胞損害，最終引起間質纖維化或萎縮四、慢性腎衰的功能代謝變化（一）尿的改變1、尿量的變化（1）、夜尿：夜間排尿增多。（2）、多尿：每24小時尿量超過2000ml稱為多尿。發生機制：（3）、晚期出現少尿。2、尿滲透壓的變化低滲尿正常等滲尿尿相對密度早期濃縮功能減退而稀釋功能相對正常，晚期濃縮稀釋功能均減退3、尿液成分的變化腎小球濾過膜通透性增加（1）蛋白尿腎小管重吸收蛋白減少兩者兼而有之（2）血尿：尿中有紅細胞膿尿：尿中有白細胞（3）蛋白管型或顆粒管型腎功能不全時，由於腎小球濾過率下降，含氮的代謝終產物如尿素、肌酐、尿酸等在體內蓄積，因而血中非蛋白氮（nonproteinnitrogen，NPN）的含量增加（28.6mmol/L，相當於40mg/dl），稱為氮質血症。（三）水、電解質和酸堿平衡紊亂1、水代謝紊亂對水負荷變化的調節能力減弱2、鈉代謝紊亂限制鈉攝入可致低鈉血症、攝鈉過多又可致鈉水瀦留3、鉀代謝障礙早期血鉀無明顯增高，大量使用排鉀利尿劑還可致低鉀血症，晚期可致高鉀血症（機制）4、鈣磷代謝障礙：血磷增高，血鈣降低血鈣降低（機制）①血磷增高：血漿[Ca]×[P]為一常數，血磷升高，血鈣降低；磷從腸道排出增多，妨礙鈣的吸收。②維生素D代謝障礙，1，25-（OH）2D3減少，影響腸道鈣吸收。③血磷升高刺激降鈣素分泌，抑制腸道吸收鈣。④毒性物質滯留損傷腸黏膜導致鈣吸收減少。5、代謝性酸中毒早、中期：腎小管上皮細胞泌氨、泌H+減少NaHCO3重吸收減少，高氯血性代謝性酸中毒。腎小球濾過率低於20%時，非揮發性酸性代謝產物排泄障礙，發生AG增大型代謝性酸中毒。（四）