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脑出血的磁共振信号演变

一、出血的概念、病因、机理概念血液从心腔或血管腔逸出病因–创伤、炎症、肿瘤、血管病变、出血性疾病、局部循环障碍……

出血的发病机理破裂性出血：心脏或血管壁破裂，出血量大-机械损伤-血管壁或心脏病变：室壁瘤、动脉瘤、粥样硬化-血管壁周围病变侵蚀：炎症、肿瘤、溃疡等-静脉破裂：静脉曲张静脉畸形等-毛细血管破裂：软组织损伤

出血的发病机理漏出性出血：毛细血管或其后静脉通透性增长-血管壁的损害：缺氧、感染、中毒等-血小板减少或功能障碍：再障、白血病等-凝血因子缺乏：血友病、肝硬化等

二、出血的MRI探测措施T1WI：蛋白含量、有无未屏蔽的不成对电子T2WI：含水量、蛋白含量、顺磁性FLAIR综合有T2弛豫及T1弛豫信息FLAIR：?T2*WI：对顺磁性效应敏感性提高DWI：在T2、T2*信息基础上，加扩散信息SWI：对顺磁性效应敏感性更高

1、SE/FSET1WI、T2WI、FLAIR180度聚焦脉冲可抵消磁场不均匀不均匀磁场（细胞内脱氧Hb/正铁Hb、血黄素）移动水质子不完全被聚焦可导致信号丢失信号丢失随场强增高越加明显信号丢失随TE延长越加明显

2、GRET2*WI及SWI不能抵消磁场不均匀在不均匀磁场（细胞内脱氧/正铁、血黄素）-信号丢失更明显信号在血肿周围的像素-夹杂有出血成分及周围组织-磁敏感存在差异-常有信号丢失，比T2WI明显SWI对磁敏感差异更敏感，关注顺磁或超顺磁

3、DWI（含b=0的T2WI）常采用单次鼓励SE-EPI1个自旋回波+127梯度回波（128*128）T2WI（b=0），实际上T2*加权成分诸多–假如血肿内磁场不均匀信号丢失很明显–病灶周围的信号丢失也一般更明显

3、DWI（含b=0的T2WI）DWI（血肿主体信号）–假如b=0呈低信号，DWI也呈低信号–假如b=0呈高信号，DWI一般呈高信号–假如b=0呈高信号，DWI也可呈低信号（囊变）

三、物质磁敏感性及对质子弛豫的影响电子与质子的磁矩–电子的质量只有质子的1/1000–电子的磁矩为质子的1000倍

三、物质磁敏感性及对质子弛豫的影响?物质的磁敏感性-无外磁场时电子产生的磁矩抵消-有外磁场时，磁矩将不一样程度与外磁场平行-产生附加磁场-磁敏感性=附加磁场与外磁场的比率-与不成对电子的数目（N）有关-磁敏感性与N*(N+2)成正比-物质的T2弛豫率与磁敏感性的平方成正比

物质的磁敏感性抗磁性–产生附加磁场的方向与外磁场相反–代表物质：氧合血红蛋白、钙?顺磁性–产生附加磁场的方向与外磁场一致，但较弱–代表物质：脱氧或正铁血红蛋白、黑色素、钆/锰对比剂

物质的磁敏感性超顺磁性–产生附加磁场的方向与外磁场一致，较强–代表物质：含铁血黄素、铁蛋白、SPIO对比剂铁磁性–产生附加磁场的方向与外磁场一致，且很强–代表物质：一般铁

不成对电子对组织弛豫的影响电子与质子引起的磁场波动–电子运动所引起的磁场波动是质子运动的1000倍?当无不成对电子时–水分子弛豫重要由于质子运动引起的磁场波动

当存在不成对电子时–电子运动引起的磁场波动明显加大–磁场波动将也许加紧质子的弛豫?质子电子偶极子偶极子弛豫加紧效应（PDEE-PRE）?选择性T2弛豫加紧效应

1、PEDD-PRE效应发生的条件（同步符合）–含水组织中有不成对电子–水质子与不成对电子之间的距离不不小于3埃米产生的效应–质子弛豫加速（PEDDPRE）T1弛豫明显加紧，T1缩短，T1WI上信号增高T2弛豫稍加紧，T2稍缩短，T2WI上信号稍减低

2、选择性T2弛豫加紧发生的条件（同步符合）–顺磁物质在组织中分布不均匀–水质子与不成对电子之间的距离超过3埃米?产生的效应–磁场不均匀，而水分子移动，横向磁场衰减加紧–选择性T2弛豫加速?T1弛豫无明确变化?T2弛豫加紧，T2缩短，T2WI上信号明确减低

四、出血的信号来源及重要影响原因出血成分的信号仍然来自于自由水血红蛋白成分自身不产生信号血红蛋白影响自由水的弛豫（蛋白质+磁敏感性）从而产生不一样信号

出血的信号非常复杂重要影响原因–来源（动脉、毛细血管、静脉）、出血量、次数–原因、出血距离检查的时间、与否形成血凝块–单纯血肿？实质内混杂有出血？囊腔内出血？–红色素高下，出血局部的PO2及酸碱度–背景组织的信号高下–MRI序列及其参数

出血信号的重要影响原因出血的MRI信号变化复杂，影响原因诸多重要原因还是血红蛋白产物的磁敏感性

血红蛋白磁敏感性的决定原因–红细胞膜完整性血红蛋白产物在细胞内或外–血红蛋白类型