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缺氧交感-腎上腺髓質系統興奮兒茶酚胺分泌增多代償調節作用氧化產生氧自由基4、兒茶酚胺的自身氧化ROS:O2??,H2O2,1O2,?OH,HOClEnzymes:SOD,GPX,CATNon-enzymeantioxidants:vitamines(E,A,C),thiols,uricacid,ceruloplasmin,transferrin,albumin,etc.5、體內清除活性氧的能力下降（四）活性氧的損傷作用-S-S-CH3-S-脂質-脂質交聯OOHHO脂肪酸氧化OHHO從氧化的脂肪酸釋出的丙二醛MDA①細胞膜結構破壞1.膜脂質過氧化（lipidperoxidation）②細胞器膜結構破壞?溶酶體破裂釋放溶酶體酶，破壞細胞?線粒體腫脹、功能障礙，產能減少肌漿網Ca2+-ATP酶活性降低使攝取的Ca2+減少，導致細胞內鈣超負荷③脂質信號分子生成異常蛋白質斷裂蛋白質-蛋白質交聯-S-S-CH3-S-脂質-脂質交聯O二硫交聯脂質-蛋白質交聯氨基酸氧化OHHO脂肪酸氧化OHHO2.蛋白質失活3.DNA損傷80%由OH?所致活性氧的作用鈣超載白細胞的作用高能磷酸化合物生成障礙(一)細胞內Ca2+的穩態調節Na+-Ca2+載體Ca2+BPr線粒體肌漿網Ca2+Ca2+Ca2+泵Ca2+Ca2+[Ca2+]e：10-3M[Ca2+]i：10-7MVOCROC二、鈣超載（二）細胞內鈣超載的產生機制各種原因引起的細胞內鈣含量異常增多並導致細胞結構損傷和功能代謝障礙的現象，稱為鈣超載（calciumoverload）定義12Na+/Ca2+交換異常3兒茶酚胺增多4活性氧產生增加（三）鈣超載引起缺血／再灌注損傷的機制1、線粒體功能障礙2、啟動鈣依賴性降解酶3、促進活性氧生成4、破壞細胞骨架證實再灌注會引起心肌超微結構不可逆性壞死，包括爆發性水腫，組織結構崩解，收縮帶形成和線粒體內磷酸鈣顆粒形成。*通過幾十年的觀察研究，人們逐漸認識了這種缺血、恢復血流灌注後反常的有害現象，對其進行了較為深入的研究。**1鈉-鈣交換過程：
鈣跨膜轉運機制順著某些離子的濃度梯度彌散。
2影響交換的因素：
決定因素：細胞外Na+濃度
影響細胞外Na+濃度的因素：
Na+-K+交換
“鈉-鈣交換過程是可逆的。1鈣泵（calciumpump)（耗能）2鈉-鈣交換(Na+-Ca2+exchange)（間接耗能）3鈣通道（calciumchannels)1鈉-鈣交換過程：
鈣跨膜轉運機制順著某些離子的濃度梯度彌散。
2影響交換的因素：
決定因素：細胞外Na+濃度
影響細胞外Na+濃度的因素：
Na+-K+交換
“鈉-鈣交換過程是可逆的。1鈣泵（calciumpump)（耗能）2鈉-鈣交換(Na+-Ca2+exchange)（間接耗能）3鈣通道（calciumchannels)1鈉-鈣交換過程：
鈣跨膜轉運機制順著某些離子的濃度梯度彌散。
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影響細胞外Na+濃度的因素：
Na+-K+交換
“鈉-鈣交換過程是可逆的。1鈣泵（calciumpump)（耗能）2鈉-鈣交換(Na+-Ca2+exchange)（間接耗能）3鈣通道（calciumchannels)1鈉-鈣交換過程：
鈣跨膜轉運機制順著某些離子的濃度梯度彌散。
2影響交換的因素：
決定因素：細胞外Na+濃度
影響細胞外Na+濃度的因素：
Na+-K+交換
“鈉-鈣交換過程是可逆的。1鈣泵（calciumpump)（耗能）2鈉-鈣交換(Na+-Ca2+exchange)（間接耗能）3鈣通道（calciumchannels)*缺血-再灌注損傷（Ischem
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