新生儿缺氧缺血性脑病的诊断.ppt

附：儿童脑室周围白质软化症典型CT表现为：侧脑室体部与三角部扩大，外形不规则；三角部及体部周围脑白质明显减少，重者半卵圆中心的白质也明显减少；脑沟、裂加宽加深，皮层下灰质直接逼近脑室壁，其间几无白质成分。第48页,共53页，星期六，2024年，5月附：“空三角征”小儿蛛网膜下腔出血的特征表现之一为矢状窦旁征(空三角征)或称delta征。空三角征亦见于静脉窦血栓形成增强图像。即三角形的静脉窦上周围强化而中心不强化，中心呈等密度或低密度血栓影，常见于上矢状窦后1/3或顶部。第49页,共53页，星期六，2024年，5月上矢状窦静脉血栓男，35岁。头晕2天第50页,共53页，星期六，2024年，5月上矢状窦静脉血栓

女，49岁。头痛耳鸣伴呕吐，抽搐，无发烧史，肢体活动好可。第51页,共53页，星期六，2024年，5月小结临床：多具有明显宫内窘迫史或产时窒息史；CT检查的目的：明确有否HIE及HIE的部位和范围，是否合并颅内出血和出血类型；测定脑实质的CT值，正常足月儿脑白质CT值≤18Hu为低密度；CT分度：轻度、中度、重度；HIE患者3-4周后宜复查评估预后。脑室周围白质软化、脑积水、孔洞脑。第52页,共53页，星期六，2024年，5月第53页,共53页，星期六，2024年，5月*早产儿：脑室周围白质软化和脑室内出血*足月儿：*一般认为pvl主要损伤轴索与少突胶质细胞，但发病机制目前尚不清楚。pvl好发于早产儿的原因可能与

不同发育阶段脑部不同的损伤机制有关，妊娠早中期脑部异常多为发育畸形，而晚期(后3个月)多为脑血管性改变。脑室周围血供分别来源于脑室区和远脑室区的终动脉，未成熟儿终动脉穿支的侧支循环尚未建立，妊娠晚期开始阶段该部对缺血缺氧敏感，而皮质仅在病变范围很广时才受累，故pvl多见于早产儿；妊娠晚期侧支循环已建立，敏感区改为皮质及皮质下白质和基底节区，故足月儿的缺血缺氧性脑损伤多于上述部位。*

侧脑室枕角扩大畸形或称空洞脑(colpocephaly),为婴幼儿中一种少见的脑发育障碍［1］。空洞脑(colpoceph)由yakovlev和wadsworth在1946年首先提出［2］。目前多数学者认为，将空洞脑定义为侧脑室枕角扩大畸形更能直接反映此病的最主要病变特征［1~4］。

2.1侧脑室枕角扩大畸形的发病机制尚未完全阐明目前，对此有多种观点，如脑壁局部增厚功能不全［2］；围产期的损伤［3，4］；脑室周围的白质软化及多种因素作用于发育胚胎［1，3］等。据文献报道，更支持多种不利因素损害胚胎，如怀孕妇女口服避孕药、服用tenuale、酗酒等，使胎儿在宫内营养不良而导致发育障碍，引起三角区、枕角周围的脑白质发育障碍［1］。

2.2侧脑室枕角扩大畸形的ct表现具特征性典型ct表现是两侧侧脑室枕角明显扩大，且大多呈对称性，其周围白质量减少变薄，但无明显白质密度降低改变和灰质增厚。额角、体部无扩大，可有三角区、颞角同时扩大。文献报道还可伴有胼胝体发育不良、灰质异位和小脑扁桃体联合畸形等［1~4］。根据患者的ct表现特征，可做出诊断。

正确认识脑实质低密度影足月儿出生后，低密度灶渐少，在4-8周（生后2月）额部低密度区消失。早产儿出生后，当实际胎龄达40周时，脑室周围呈弥漫性低密度区，属一种病理改变。第16页,共53页，星期六，2024年，5月早期诊断HIE颅内出血的必要性围产期窒息缺氧所致的颅内出血是目前围产儿死亡及幸存者远期致残的主要原因。目前由产伤引起的颅内出血发生比例已有明显下降，缺氧性颅内出血发生比例开始上升。早期诊断围产期新生儿缺氧性颅内出血已成为围产医学的新课题。第17页,共53页，星期六，2024年，5月蛛网膜下腔出血机理：缺氧→脑组织充血、水肿，脑血管壁透性增高→出血。缺氧→肝合成凝血因子发生障碍→加重出血。第18页,共53页，星期六，2024年，5月正确识别正常新生儿颅内高密度影正常新生儿横窦和乙状窦可呈条状密度增高影，易误为枕部硬膜下血肿或蛛网膜下腔出血。正常新生儿，直窦及纵裂池区CT可表现为线状略高密度区。当蛛血时，此区密度增高，宽度增加，且宽窄不一。其宽度≥5mm，可诊为新生儿蛛网膜下腔出血。正常新生儿的上矢状窦区CT表现为三角形高密度，密度均、边缘锐利，且无张力。新生儿蛛血时，此区边缘欠规整及张力升高，且其中心区可呈略低密度，形成所谓“空三角征”，此为诊断该区蛛网膜下腔出血的重要征象。第19页,共53页，星期六，2024年，5月早产儿－正常第20页,共53页，星期六，2024年，5月正常灰白质分界（枫叶状）第21页,共53页，星期六，2024年，5月正常上矢状窦第22页,