流行性乙型脑炎课件.pptVIP

流行性乙型腦炎

（epidemicencephalitisB)概述國際上稱日本腦炎乙型腦炎病毒引起腦實質炎症為主要病變的急性傳染病蚊蟲叮咬傳播有嚴格的季節性，夏秋季流行，集中於7、8、9三個月，十歲以下兒童最易感染。臨床特點：高熱、意識障礙、抽搐、病理反射及腦膜刺激征可有後遺症病原學病原體：乙腦病毒。黃病毒科，嗜神經病毒形態結構：球型，核心和外膜核心為單股正鏈RNA外膜含膜蛋白（M）和外膜蛋白（E），血凝素活性抵抗力：抵抗力不強培養：可在組織和動物細胞中傳代。抗原性：抗原性穩定，感染後產生三種抗體流行病學傳染源：人畜共患的自然醫源性疾病，豬是主要傳染源流行病學傳播途徑：蚊蟲叮咬蟲媒傳染病，蚊子是主要傳播媒介。是乙腦病毒的長期儲存宿主。三帶喙庫蚊流行病學人群易感性：普遍易感。感染後多呈隱性感染。感染後免疫力持久發病年齡：2-6歲兒童發病率最高。接種疫苗後，發病特點的變化流行特徵：地區性：主要分佈於亞洲。季節性：集中在7、8、9三個月發病機制人蚊蟲叮咬病毒進入人體單核巨噬細胞系統入血病毒血症血腦屏障中樞神經系統病原體：病毒的數量、毒力人體：機體的免疫力、防禦功能免疫力強：隱性感染或輕型病例免疫力低下：侵入中樞神經系統病理解剖大腦皮質、間腦和中腦病變最為嚴重神經細胞病變：變性、腫脹、壞死。壞死軟化灶細胞浸潤和膠質細胞增生：“血管套”膠質小結血管病變：腦水腫栓塞局部淤血、出血。病變以腦實質炎症為主神經細胞呈廣泛變性（胞漿內Nissl小體消失）和壞死細胞浸潤和膠質細胞增生。L和M為主（血管套）。細胞浸潤小膠質細胞增生，包圍及吞噬變性壞死的神經細胞，並可形成膠質結節。膠質細胞增生腦實質及腦膜血管充血擴張，有大量漿液性滲出，形成腦水腫。血管內皮細胞腫脹、壞死、脫落，產生附壁血栓。血管病變PositiveimmunostainingofJapaneseencephalitisantigensinneuronandneuronalprocess.臨床表現潛伏期：4-21天，平均10-14天在潛伏期內病毒侵入血液內繁殖，大多數人感染後不出現症狀，為隱性感染，但機體可獲得免疫。較典型病例的病程大多為兩周左右。臨床表現典型乙腦的臨床表現：分四期初期極期恢復期後遺症期初期（病程第1-3天）

高熱：一般起病較急，以發熱開始，少數可先出現輕度頭痛，不適或胃納差，噁心等前驅症狀，然後開始明顯發熱。熱度上升快，1～2d內高達39～40℃，持續不退。頭痛、噁心、嘔吐嗜睡、精神倦怠頸強、抽搐：幼兒在高熱時常伴有驚厥與抽搐極期（病程第4-10天）高熱：發熱越高，熱程越長，病情越重意識障礙：昏迷的深淺，持續時間的長短與病情的嚴重性和預後呈正相關驚厥或抽搐：高熱、腦實質炎症、腦水腫呼吸衰竭：中樞性呼吸衰竭。腦疝神經系統症狀和體征：在病程10天內出現高熱、抽搐和呼吸衰竭是乙腦極期的嚴重症狀恢復期2周左右可完全恢復重症病人可出現恢復期症狀，多6個月內恢復後遺症期：患病6個月後仍留有神經精神症狀者為後遺症。重症病人。意識障礙、癡呆、失語、肢體癱瘓、扭轉痙攣、精神失常等。癲癇可持續終生。乙腦的臨床類型實驗室檢查血常規：白細胞總數升高（10-20×109/L）。早期中性粒細胞為主，之後淋巴細胞佔優勢腦脊液：病毒性腦炎的腦脊液改變。壓力升高，外觀透明或微混濁白細胞數輕至中度增多，50-500×106/L糖和氯化物正常實驗室檢查血清學檢查特異性IgM抗體測定：早期診斷。重型檢出率低其他抗體的檢測：流行病學調查病毒分離：發病初血液或腦脊液分離病毒可陽性。死後6h內腦組織穿刺分離病毒可陽性，也可作回顧性診斷。腦脊液和血中不易分離到病毒併發症支氣管肺炎肺不張敗血症泌尿系感染褥瘡應激性潰瘍，上消化道大出血診斷流行病學資料：季節性，年齡分佈臨床表現：主要症狀和體征實驗室檢查：白細胞和中性粒細胞增高，腦脊液符合無菌性腦膜炎改變，血清學檢查輔助診斷