弥散性血管内凝血课件.pptxVIP

彌散性血管內凝血;第一節DIC的病因和發病機制;一、DIC的病因

DIC的病因分類如表13-1所示。

;二、DIC的發生機制

1.組織嚴重損傷-啟動外源性凝血途徑

2.血管內皮細胞受損-啟動內源性凝血途徑

3.血細胞大量破壞，血小板被啟動

4.其他促凝物質釋放

羊水、癌細胞、異物

胰蛋白酶

蛇毒

Ag-Ab

;二、DIC的發生機制

;1.單核吞噬細胞系統功能受損

2.肝功能障礙

3.血液高凝狀態

4.微循環障礙

5.纖溶系統功能受抑制

;一、分期

根據DIC的病理生理特點和發展過程，典型的DIC可分為三期，即高凝期、消耗性低凝期和繼發性纖溶亢進期，其各期特點見表13-2。

;二、DIC分型

（一）按DIC快慢分型

1.急性型：常見於嚴重感染和休克、嚴重創傷、羊水栓塞、血型不合的輸血、急性移植排異反應等。

特點：DIC可在數小時或1~2天內發病，臨床表現以休克和出血為主，病情迅速惡化，分期不明顯。

2.慢性型：常見於惡性腫瘤、膠原性疾病、慢性溶血性貧血等。特點：發病緩慢、病程較長。

3.亞急性型常見於惡性腫瘤轉移、宮內死胎等。

特點：數天內形成DIC，患者的臨床表現介於急性與慢性之間。

;二、DIC分型

（二）按DIC的代償情況分型

1.失代償型(顯性DIC)：急性DIC。

特點：凝血因數和血小板的消耗超過生成。血小板和纖維蛋白原等凝血因數明顯減少，患者常有出血和休克等。

2.代償型(非顯性DIC)：輕度DIC。

特點：凝血因數和血小板的消耗與其代償基本上保持平衡。

3.過度代償型：慢性DIC或恢復期DIC。

特點：患者機體的代償功能較好，凝血因數和血小板代償性生成增加，甚至超過消耗，臨床出血及血栓形成症狀不明顯。

;（一）出血（凝血功能障礙）

機制：1.凝血因數消耗

2.纖溶系統啟動

3.血管通透性↑

表現：1.皮膚出血

2.黏膜出血

3.內臟出血

;（二）休克

DIC引起的休克常有以下幾個特點：①突然出現或與病情不符；②伴有嚴重廣泛的出血及四肢末梢的紫紺；③有多器官功能不全綜合征出現；④對休克的綜合治療缺乏反應，病死率高。

;（三）多系統器官功能障礙

原因：微血管內廣泛的微血栓形成，阻塞微血管，引起不同臟器、不同部位組織細胞缺血缺氧，而發生代謝、功能障礙或缺血壞死，嚴重者可導致臟器功能不全甚至衰竭。

表現：輕者僅表現出個別臟器部分功能異常，重者常會同時或相繼出現兩種或兩種以上臟器功能障礙，形成多器官功能衰竭(MODS)。MODS是DIC引起患者死亡的重要原因。

;（四）微血管病性溶血性貧血

DIC患者可伴有一種特殊類型的貧血，即微血管病性溶血性貧血。

特點：外周血塗片中可見一些帶刺的收縮紅細胞，可見新月體、盔甲形等形態各異的紅細胞碎片，稱為裂體細胞。由於裂體細胞脆性高，很容易發生溶血。