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AKT信号通路简介及关键抗体推荐
CATALOGUE
目录
AKT信号通路概述
AKT信号通路激活与传导
AKT信号通路与疾病关系
关键抗体推荐及作用机制
AKT信号通路研究前景与展望
01
AKT信号通路概述
AKT信号通路是一种重要的细胞内信号传导途径，参与调节细胞生长、增殖、分化、凋亡等多种细胞生理过程。
AKT信号通路在细胞对生长因子、激素等外部刺激作出反应时发挥关键作用，通过磷酸化作用激活或抑制下游靶蛋白，从而调控细胞功能。
如mTOR、GSK3β、FOXO等，被AKT磷酸化后调节细胞周期、蛋白质合成、细胞凋亡等过程。
下游靶蛋白
AKT1、AKT2和AKT3。
AKT（又称PKB或Rac蛋白激酶）是AKT信号通路…
如PI3K（磷脂酰肌醇3-激酶）可将PIP2转化为PIP3，进而激活AKT。
上游激活因子
细胞生长与增殖
AKT信号通路通过促进细胞周期进程和抑制细胞凋亡，促进细胞生长和增殖。
细胞代谢
AKT可调控葡萄糖代谢、脂质代谢等，维持细胞能量平衡。
细胞迁移与侵袭
AKT信号通路参与调控细胞骨架重排和黏附分子表达，影响细胞迁移和侵袭能力。
细胞自噬与凋亡
AKT在细胞自噬和凋亡过程中发挥双向调节作用，既可抑制自噬和凋亡，也可在某些情况下促进它们的发生。
02
AKT信号通路激活与传导
生长因子刺激
AKT信号通路的激活通常始于生长因子的刺激，如胰岛素样生长因子（IGF）、血小板源性生长因子（PDGF）等。
PI3K的激活
生长因子与其受体结合后，激活磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K），进而催化磷脂酰肌醇4,5-二磷酸（PIP2）转化为磷脂酰肌醇3,4,5-三磷酸（PIP3）。
AKT的招募与激活
PIP3与AKT的PH结构域结合，将AKT招募至细胞膜上，并通过磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1（PDK1）和雷帕霉素靶蛋白复合物2（mTORC2）等激酶的作用，使AKT发生磷酸化而激活。
激活的AKT通过磷酸化多种下游效应器，如Bad、Caspase-9、GSK-3β、FoxO转录因子家族等，调节细胞增殖、凋亡、代谢等多种生物学过程。
AKT下游效应器
在AKT信号通路中，还存在多种负反馈调节机制，如PTEN对PIP3的去磷酸化作用、SHIP对PIP3的5磷酸酶作用等，以维持信号通路的动态平衡。
反馈调节机制
与NF-κB信号通路的交互
AKT可通过磷酸化IKK复合物等方式激活NF-κB信号通路，进而调节炎症反应、细胞存活等生物学过程。
与Wnt信号通路的交互
AKT与Wnt信号通路在调节细胞增殖、分化等方面也存在一定的交互作用，共同维持机体的稳态。
与MAPK信号通路的交互
AKT信号通路与丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路之间存在复杂的交互作用，共同调节细胞增殖、分化等过程。
03
AKT信号通路与疾病关系
AKT信号通路在肿瘤细胞增殖、存活和迁移中发挥重要作用。
AKT通过磷酸化下游靶蛋白，如mTOR、GSK3β等，调节细胞周期、细胞凋亡和细胞自噬等过程，促进肿瘤的发生和发展。
AKT信号通路的异常激活与多种肿瘤类型相关，如乳腺癌、肺癌、结直肠癌等。
01
02
03
AKT信号通路在神经元存活、突触可塑性和神经胶质细胞功能中发挥重要作用。
AKT通过调节下游靶蛋白，如GSK3β、BAD等，参与神经保护、神经再生和神经退行性疾病的病理过程。
AKT信号通路的异常与多种神经系统疾病相关，如帕金森病、阿尔茨海默病、多发性硬化症等。
03
02
01
AKT信号通路在胰岛素信号传导、葡萄糖代谢和脂肪代谢中发挥重要作用。
AKT通过磷酸化下游靶蛋白，如GSK3β、FOXO1等，调节糖原合成、糖酵解和脂肪生成等过程，维持机体能量代谢平衡。
AKT信号通路的异常与多种代谢性疾病相关，如糖尿病、肥胖症、非酒精性脂肪肝等。
04
关键抗体推荐及作用机制
AKT1抗体
特异性识别AKT1蛋白，可用于研究AKT1在细胞增殖、凋亡等过程中的作用。
AKT2抗体
针对AKT2蛋白的特异性抗体，适用于研究AKT2在代谢、细胞生长等方面的功能。
AKT3抗体
专门识别AKT3蛋白的抗体，有助于揭示AKT3在神经系统发育和肿瘤发生中的作用。
针对磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）的抗体，用于研究PI3K在AKT信号通路中的调控作用。
PI3K抗体
特异性识别PTEN蛋白的抗体，有助于研究PTEN对AKT信号通路的负调控机制。
PTEN抗体
针对哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）的抗体，可用于研究mTOR在AKT信号通路下游的调控作用。
mTOR抗体
01
02
03
抗体作用机制
通过与目标蛋白特异性结合，阻断或激活目标蛋白的功能，从而影响细胞信号传导和生物学行为。
实验验证方法
采用Westernblot、免疫荧光、免疫共沉淀等技术手段，验证抗
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