骨的生物化学 一骨的代谢骨 的 组 成 无机物 有机基质 骨细胞 成骨细胞 破骨细胞 骨组织 骨组织细胞 骨纤维 蛋白质 I 型胶原多糖类物质 脂类和糖蛋白 矿物质 骨盐 钙磷钠镁铁氟 羟磷灰石结晶磷酸氢钙.ppt

骨的生物化学一、骨的代谢骨的组成无机物有机基质骨细胞成骨细胞破骨细胞骨组织骨组织细胞骨纤维蛋白质、I型胶原、多糖类物质、脂类和糖蛋白矿物质骨盐钙、磷、钠、镁、铁、氟羟磷灰石结晶、磷酸氢钙骨矿物质（钙、磷、钠、镁、铁、氟等）和骨盐维持骨密度。骨的有机物质(蛋白质、I型胶原、脂类和糖蛋白复合体等)参与了骨小梁和骨基质的形成，促进骨的生长、修复，参与骨骼的新陈代谢。骨的组织细胞（骨细胞、成骨细胞和破骨细胞）在相关激素（甲状旁腺素、降钙素、活性维生素D）的作用下，相互协调，共同维护骨的正常代谢，实现骨骼发育、生长。骨的正常代谢骨的代谢主要功能则是促进骨盐溶解。两种细胞协调作用，共同维护骨的正常代谢主要功能是生成骨组织的纤维和有机基质成骨细胞破骨细胞又称骨形成，包括两个过程，即骨的有机基质形成和骨盐沉积成骨作用又称骨吸收，是破骨细胞释放溶酶体中的蛋白水解酶，使骨的有机基质（胶原）水解，同时破骨细胞还释放出一些酸性物质，如乳酸、柠檬酸和碳酸等，使局部酸性物质增加，促进骨盐溶解溶骨作用二、骨疾病的代谢变化骨代谢疾病是指由多种因素引起骨组织中钙、磷等矿物质、成骨细胞和(或)破骨细胞功能异常，导致骨形成和骨吸收两者之间的转换异常，骨矿化（是指钙、磷等无机盐在一定条件下以羟基磷灰石晶体的形式沉积到类骨质中形成正常骨质的过程）缺乏、不足或沉积过多的全身性骨骼疾病。代谢性骨病是一种伴有钙、磷、镁、维生素D代谢和甲状旁腺功能异常的全身骨骼病。常见疾病是骨质疏松症、骨软化症和佝偻病。临床上以骨重建紊乱所致的骨转换率异常、骨痛、骨畸形和骨折为主要特征。（一）骨质疏松症骨质疏松症是因多种原因引起的骨组织显微结构受损，骨矿成分和骨基质等成比例地不断减少，骨质变薄，骨小梁数量减少，骨脆性增加，使骨折危险度升高的一种全身性代谢性疾病。骨质疏松症不仅仅是一个骨量的问题，还存在骨结构的受损及骨外因素造成的骨质疏松性骨折。常见原因：1）生长期骨形成缺陷。2）成骨细胞骨形成受损。3）增加骨吸收的其他病理生理过程。1.病因2.临床表现主要临床表现是骨骼疼痛、不适和易骨折分型：1）原发性骨质疏松症（primaryosteoporosis）占90%绝经后骨质疏松症（I型）老年性骨质疏松症（Ⅱ型）2）继发性骨质疏松症（secondaryosteoporosis）占10%实验室检查疑有骨折的患者应对该部位进行X线摄片，对所有疑诊者均应检测骨密度。是继发于骨质疏松症的疾病，是骨矿化障碍造成的慢性全身性疾病，表现为骨组织内类骨组织(即非矿化骨)增加。（1）发病机制：雌激素分泌不足，使破骨细胞过于活跃，影响骨胶原的成熟、转换和骨矿化。同时雌激素抑制PTH的分泌，使肾脏1α羟化酶的活化发生障碍，造成1，25-(OH)2D3合成减少，肠吸收钙减少，骨矿含量减少，导致骨质疏松。（2）临床表现：主要为腰背疼痛，身高缩短、驼背，易发生骨折，以脊椎压缩性骨折和桡骨远端骨折为主。I型骨质疏松症①血清钙、磷、ALP一般均在正常范围。②血清骨钙素（BGP）、总碱性磷酸酶（TALP）、抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）及25-(OH)D3、尿NTX/Cr明显增高，骨代谢转换状态。（3）实验室检查：(1)发病机制：中老年人骨的吸收大于骨形成，其机制是由于破骨细胞的吸收增加和由于成骨细胞功能的衰减导致骨量减少。（2）临床表现：骨质疏松症的最严重的后果是骨折，一生中如发生几次椎体压缩性骨折就会引起驼背和身高变矮。Ⅱ型骨质疏松症