新生儿高胆红素血症护理查房.ppt

问：既然黄疸跟体内胆红素浓度有关系，为什么新生儿会出现黄疸？

答：新生儿出现黄疸是因为体内的胆红素增多，主要原因如下。（1）有衰老的红细胞与血红蛋白代谢生成。胎儿在母体内时血氧分压低，代偿性生成红细胞增多，出生后肺开始呼吸，体内氧含量增多，需要将多余的红细胞和血红蛋白代谢处理掉，加上新生儿红细胞的寿命相对缩短（足月儿约80d，早产儿低于70d，成人为120d），导致胆红素的来源增加。（2）肝脏处理胆红素的能力还未发育完善，摄取和结合胆红素功能低下。未结合胆红素需要进入干细胞与Y、Z蛋白结合后，在光面内质网，通过尿苷二磷酸葡萄醛酸基转移酶（UDPGT）的催化，形成水溶性、不能透过半透膜的结合胆红素，经胆汁排至肠道。新生儿肝脏Y、Z蛋白含量较低，且UDPGT的活性差、含量较低，导致结合胆红素生产量较少。（3）肠肝循环：新生儿出生时肠道内正常菌群尚未建立，肠腔内具有β葡萄醛酸苷酶，且活性较高，可将结合胆红素水解为未结合胆红素，重吸收再次进入肠肝循环。这些因素导致新生儿贴你胆红素增多，所以出现黄疸。第16页,共27页，星期六，2024年，5月问：以上所述也就是生理性黄疸的原因，而该患儿因黄疸进行性加重入院，明显增高，提示是病理性黄疸，病理性黄疸原因是什么？答：病理性黄疸产生的原因是多方面的，临床上大致可分为3类。（1）胆红素生产过多：红细胞增多症、各种原因引起的溶血（血管外溶血、同族免疫性溶血、重症感染、血细胞或血红蛋白异常等）、先天性消化道异常或因饥饿和喂养延迟等使胎粪排出延迟而导致肠肝循环增加。（2）肝脏摄取和结合胆红素功能低下：如窒息缺氧和心力衰竭等情况下，UDPGT的活性受抑制，某些药物如磺胺类、水杨酸、毛花苷C（西地兰）等可与胆红素竞争Y、Z蛋白的结合位点，一些先天性疾病如先天性UDPGT缺乏、家族性暂时性新生儿黄疸等，可使黄疸加重。（3）胆汁排泄障碍：新生儿肝炎、先天性胆道闭锁、先天性代谢缺陷病等可使干细胞排泄结合胆红素障碍或胆管受阻，可导致高结合胆红素症。第17页,共27页，星期六，2024年，5月问：该患儿黄疸程度严重，住院期间往往要密切注意观察，警惕一种严重的并发症，是指什么并发症？

答：胆红素脑病。第18页,共27页，星期六，2024年，5月问：什么是胆红素脑病？答：胆红素脑病是由于血清中胆红素浓度过高，其中未结合胆红素（游离胆红素）的分子量较小，容易透过血脑屏障，与脑细胞结合并破坏其功能，引起神经系统症状的一种严重的病理性黄疸，所以称为胆红素脑病。因为它对基底核等处的神经细胞损害较大，又称为核黄疸。第19页,共27页，星期六，2024年，5月问：胆红素脑病会有些什么表现？护士在临床观察中，当此患儿出现什么情况时要警惕发生胆红素脑病的可能？

答：胆红素脑病的临床表现可分为4期。（1）警告期：患儿表现为嗜睡、反应低下、吸吮无力、拥抱反射减弱、肌张力低下等，偶有尖叫和呕吐，持续12～24h。（2）痉挛期：患儿出现抽搐、角弓反张和发热（多与抽搐同时发生）；轻者仅有双眼凝视，重者出现肌张力增高、呼吸暂停、双手紧握、双臂伸直内旋、甚至角弓反张，持续12～48h。（3）恢复期：此期患儿吃奶、反应好转，抽搐次数减少、角弓反张逐渐消失、肌张力逐渐恢复，持续约2周。（4）后遗症期：患儿的各种症状消失，但可出现核黄疸四联症，手足徐动，经常出现不自主、无目的和不协调的动作；眼球运动障碍，眼球向上转动障碍，形成落日眼；听觉障碍，耳聋，对高频音失听；牙釉质发育不良，也可有脑瘫、智能落后等后遗症。第20页,共27页，星期六，2024年，5月

护士在每天的日常护理中若发现患儿反应低下或有痉挛期的表现时应注意警惕发生核黄疸的可能。第21页,共27页，星期六，2024年，5月问：患儿为早期新生儿高胆红素血症，有纯母乳喂养史，除了因血型不合发生溶血导致黄疸外，临床上还有一种常见的病理性黄疸，称为母乳性黄疸，母乳性黄疸的原因是什么？

答：由于母乳中β葡糖醛酸苷酶的含量较高、活性较强，能将结合胆红素水解为未结合胆红素，使未结合胆红素重吸收增加而使生理性黄疸加重且持续不退，或者黄疸退而复现。另外有报道，初产妇的婴儿容易发生母乳性黄疸，可能与其母乳中β葡糖醛酸苷酶的含量高有关，血清胆红素可高达256～342μmol/L。第22页,共27页，星期六，2024年，5月光照疗法光疗被证实在治疗新生儿高胆红素血症中是安全和有效的，它可大大降低换血的需求。将婴儿暴露在蓝光光谱范围的可见光下可获得最大的效果未结合胆红素IXaZ型未结合胆红素IXaE型异构体经胆汁尿液排出体外波长450-460nm的光线水溶性第23页,共27页，星期六，2024年，5月问：对