呼吸衰竭P讲解.ppt

O2CO2V血A血O2CO2V血A血死腔样通气2.VA/Q比值失调时的血气变化单纯VA/Q失调的情况下，病人出现Ⅰ型呼吸衰竭。PaO2降低，而PaCO2正常或降低，严重时升高转为Ⅱ型。问题：一个病人发生了一叶肺不张，出现明显缺氧，而另一个病人切除了一叶肺，但无缺氧，为什么呢？3、肺部解剖分流增加肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少的肺内动脉—静脉吻合支直接流回肺静脉。换气功能障碍呼衰机制小结呼衰是由外呼吸功能严重障碍引起的通气功能障碍限制性通气不足阻塞性通气不足Ⅱ呼衰弥散障碍肺泡通气与血流比例失调解剖分流增加Ⅰ呼衰第四节机体主要功能代谢变化其他（自学）代谢和功能改变PaO2↓、PaCO2↑酸碱平衡及电解质紊乱呼吸系统变化循环系统变化中枢神经系统变化一、酸碱平衡和电解质代谢紊乱(一)酸中毒:HCO3-↓:H2CO3↑酸中毒引起电解质紊乱：细胞外K+浓度增高血清Cl-浓度升高呼吸性酸中毒代谢性酸中毒(二)碱中毒通气过度呼吸性碱中毒低钾、低氯代谢性碱中毒(三)混合性酸碱平衡紊乱缺氧和CO2潴留代酸＋呼酸缺氧导致肺通气增强代酸＋呼碱二、呼吸系统变化PaO2↓60mmHg反射性兴奋呼吸中枢30mmHg直接抑制呼吸中枢PaCO2↑50mmHg直接兴奋呼吸中枢80mmHg直接抑制呼吸中枢对呼吸中枢的影响II型呼吸衰竭的给氧原则：低浓度(30%)、低流量(1～2L/min)、持续给氧，使PaO2上升不超过60mmHg。对呼吸运动的影响呼吸呼吸深度、频率、节律发生变化，有深快变为浅慢，并出现节律紊乱。如：潮式呼吸、抽泣样呼吸、叹气样呼吸等三、循环系统变化(一)代偿性反应PaO260mmHgPaCO2升高兴奋心血管运动中枢(二)损伤性变化肺动脉高压、心肌受损导致右心衰竭和心输出量降低慢性阻塞性肺疾病肺血管壁增厚和硬化缺氧肺小动脉收缩红细胞代偿性增多血液粘度↑缺氧和酸中毒心肌舒缩功能↓右心衰竭CO2麻醉(carbondioxidenarcosis)四、中枢神经系统变化对中枢神经系统的影响PaCO2↑80mmHgPaO2↓PaCO2↑CNS症状呼吸衰竭病人出现脑功能障碍，即可诊断为肺性脑病。其为呼吸衰竭所引起的CNS功能损坏所表现出来的神经精神综合征。肺性脑病缺氧和酸中毒脑血管扩张损伤血管内皮脑血流量增多脑间质水肿脑水肿肺性脑病的发生机制脑血管内皮受损血管内凝血加重脑缺氧颅内压升高压迫脑血管五、肾功能变化肾小动脉收缩，血流量减少，肾小球滤过率减少，尿中还可蛋白、管型等，严重者可出现急性肾衰竭六、胃肠道变化缺氧使胃粘膜屏障作用降低，胃酸增多引起胃粘膜受损第五节、防治与护理(一)防止和去除呼吸衰竭的原因(二)改善肺通气，降低PaCO2：

1、清除气道内容物或分泌物；

2、解除支气管痉挛；

3、用抗炎治疗减轻气道粘膜的肿胀与分泌；(三)改善缺氧：合理吸氧

1、I型呼吸衰竭：可吸入较高浓度的氧

(一般不超过50％)；

2、Ⅱ型呼吸衰竭患者：低浓度(30％O2)、低流量给氧；(四)密切观察监护、综合治疗

判断题1、溺水死亡也可称为窒息死亡。()2、肺性脑病就是二氧化碳麻醉。()3、V/Q比值低于或高于正常均不能有效换气。()4、呼吸中枢抑制可引起限制性通气不足。()5、呼吸膜弥散障碍引起I型呼衰，通气不足多引起Ⅱ呼衰。()6、外周气道阻塞时患者主要表现为呼气性呼吸困难。()小结呼吸衰竭定义机制：一、肺通气障碍限制性通气不足阻塞性通气不足(Ⅱ型呼吸衰竭)窒息二、肺换气障碍气体弥散障碍（Ⅰ型呼吸衰竭）通气-血流比值(VA/Q)失调功能性分流死腔样通气解剖分流增加(Ⅰ型呼吸衰竭)病史:男性患者,25岁,在一次飞机着陆事故中骨盆、胫骨等多处