骨质疏松症内分泌代谢性疾病的药物治疗讲解.pptx

内分泌代谢性疾病的药物治疗

骨质疏松症;掌握骨质疏松症的常用治疗药物、药物治疗原则、用药注意事项

熟悉骨质疏松症的临床表现、治疗药物相互作用

了解骨质疏松症的病因、流行病学特点、一般治疗方法;;骨重建实现骨更新，其过程包括3个阶段：;;;;;;;;骨密度测定：

测量部位：腰椎1～4、总髋部和股骨颈。

T值=（测定值—同性别同种族正常成人骨峰值）/正常成人骨密度标准差;;;;1.钙是有益骨骼健康的矿物质，补充钙剂和维生素D是防治骨质疏松症的基本措施；

2.各年龄段对钙剂摄入需求：

3.我国居民膳食钙摄入普遍不足，建议日常生活多吃含钙的食品。;含钙量;对于绝经后和老年性骨质疏松的患者，适量的钙补充，可有效减缓骨丢失，改善骨矿化。与维生素D联合应用效果更佳。

常用的钙制剂有碳酸钙、枸橼酸钙、乳酸钙、葡萄糖酸钙等。;维生素D;1,25(OH)2D3促进钙的吸收并调节骨的矿化，补充维生素D能明显减少骨折的发生，但过量应用维生素D还会有对自身分泌的负反馈抑制作用。长期大剂量应用会加重骨质疏松，引起尿钙增加和肾结石。

活性维生素D及其类似物：骨化三醇和阿法骨化醇，适用于老年人、肝肾功能不全及维生素D代谢障碍者。;二、骨吸收抑制药;尼尔雌醇（nilestriol）

是我国研制的新型雌激素制剂，为长效雌三醇衍生物。

可治疗绝经后骨质疏松症，由于尼尔雌醇具有使子宫内膜增生的危险，因此临床上需对其益处与风险进行综合考虑。

;二、骨吸收抑制药;⑶双磷酸盐类：依替膦酸二钠、帕米膦酸纳、阿仑膦酸钠;双膦酸盐类分三代，其特点为：

第一代：依替膦酸二钠。用药后有抑制骨钙化、干扰骨形成、导致骨软化或诱发骨折的可能，且胃肠道不良反应大。

第二代：氨基双膦酸盐，代表药物为帕米膦酸二钠和阿仑膦酸钠，对骨的钙化作用干扰小，选择性强。

第三代：如利塞膦酸钠、唑来膦酸、伊班膦酸，具有作用强、用量小、使用方便等特点，是广泛应用的抗骨吸收药物。;利塞膦酸钠（risedronatesodium）

用于预防和治疗绝经后妇女的骨质疏松症，也可以用于治疗男子骨质疏松症。

与阿仑膦酸钠疗效相当，但胃肠道不良反应小于阿仑膦酸钠，可用于不能耐受阿伦膦酸钠治疗的患者。;⑷降钙素：鲑鱼降钙素、依降钙素（鳗鱼降钙素）;(1)氟化物：氟化钠、一氟磷酸二钠等

对骨的作用与剂量有关：小剂量降低骨折的发生率；大剂量增加皮质骨骨折。由于快速形成大量的新骨，会降低了骨的质量，需补充足量的钙和适量的活性维生素D。

氟化物促进骨形成，但长期使用氟化物可引起非脊柱骨折增加，限制其应用。

与抑制骨吸收药联合应用疗效比单独应用好。

长期使用会有胃肠道反应，也可产生外周疼痛综合征。;(2)甲状旁腺素（parathyroidhormone，PTH）

特立帕肽（teriparatide）

能显著增加腰椎骨密度，显著降低有脊椎骨折史的绝经后妇女再发生脊柱和非脊柱骨折的危险。

持续应用促进骨形成作用会减弱，有效降低骨折的时间最长为30个月，停药后骨密度会逐渐下降，停药后需加用抗骨吸收药。

与双膦酸盐合用的疗效较单独应用PTH疗效差。

特立帕肽可增加骨肉瘤的风险，对于合并骨骼疾病放疗史、肿瘤骨转移及高钙血症的患者，应避免使用。;(3)雄激素：丙酸睾酮、苯丙酸诺龙（durabolin）。

男性和女性的成骨细胞中都存在雄激素受体，雄激素在骨骼内环境稳定方面均发挥作用。

雄激素结合受体后促进骨细胞的增殖、分化，促进骨基质蛋白的合成，刺激骨形成。

雄激素也能抑制破骨细胞前体细胞向破骨细胞的转化。

雄激素通过蛋白同化的作用促进骨形成。;1.过量补钙：肾结石等

2.雌激素：致癌、血栓、高血压、糖和脂肪代谢紊乱等

3.降钙素：过敏反应、过敏性休克（应皮试）长期使用可引起低钙血症和继发性甲状旁腺机能亢进

4.双磷酸盐：粘膜刺激，消化道损害等。;抗骨质疏松症药物的合理应用

除双膦酸盐药物外，其他抗骨质疏松药物一旦停止应用，疗效就会快速下降，双膦酸盐类药物停用后，其抗骨质疏松性骨折的作用可能会保持数年。双膦酸盐类药物使用超过5年，特立帕肽疗程不应超过两年。

抗骨质疏松药物疗程应个体化，所有治疗应至少坚持1年，在最初3～5年治疗期后，应该全面评估患者发生骨质疏松性骨折的风险。

骨质疏松性骨折后应重视积极给予抗骨质疏松药物治疗，包括骨吸收抑制药或骨形成促进药等。

骨质疏松症如同其他慢性疾病一样，不仅要长期、个体化治疗，也需药物联合或序贯治疗。;患者，女性，49岁。出现心慌，夜间多汗1年余，近半年腰疼明显，特别是走路时间长时，腰疼加重，并时有夜间腿抽筋。既往有双膝骨关节炎病史。近2年月经不调，2-3个月来1次，月经量比以前明显减少。骨密度检查：T=-2.8；血钙2.13mmol/L（2.25~2.75mm