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感染性心内膜炎发病机制及病理改变主讲人：吴海星学校：安徽卫生健康职业学院
感染性心内膜炎发病机制及病理改变
发病机制01病理改变02
感染性心内膜炎发病机制及病理改变60%-80%的患者都有原发瓣膜病变，如二尖瓣脱垂、主动脉瓣及二尖瓣的退行性变、先天性心脏病、风湿性心脏病等，由于瓣膜损伤处存在一定血液压力差，容易引起局部心内膜内皮细胞受损，导致血小板聚聚集和纤维蛋白沉着，成为结节性无菌性赘生物，形成非细菌性血栓性心内膜炎。亚急性感染性心内膜炎由于心脏瓣膜病变导致的血液压力差形成涡流，当发生细菌感染（如拔牙、注射毒品等）导致短暂性菌血症时，细菌容易粘附于无菌性赘生物，定居后迅速繁殖从而导致感染性心内膜炎的发生。
急性感染性心内膜炎细菌毒力强，高度对瓣膜的侵袭性及粘附力直接损伤瓣膜
感染性心内膜炎发病机制及病理改变心内膜上形成赘生物是感染性心内膜炎的基本病理过程（如图所示）。赘生物呈息肉状或菜花状、质松脆，易破碎脱落。
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