临床血液透析抽搐疾病因素、透析因素、药物因素及发生抽搐后治疗手段.doc

临床血液透析抽搐疾病因素、透析因素、药物因素及发生抽搐后治疗手段

血液透析能够为慢性肾脏病（CKD）患者起到有效的肾脏替代治疗作用，但在治疗过程中易发生高血压、低血压、电解质紊乱、心力衰竭、低血糖、凝血功能障碍、脑病、透析失衡综合征等多种急性并发症。

抽搐是指一块或一组肌肉发作性短促而快速的抽动，可伴有意识障碍及其他表现。导致CKD患者在透析中或透析间期出现抽搐的原因众多，可大致分为疾病本身因素、透析相关因素和药物因素三大类，认识上述诱因有助于临床上正确识别并开展针对性预防。

疾病本身因素

尿毒症脑病

尿毒症患者神经系统损害的发病率可达65%以上。尿毒症患者（不论是否接受血液透析）出现的神经系统损害称为尿毒症性脑病（也称肾性脑病）。

血液透析患者多处于肾病终末期，体内毒素（如尿素氮、肌酐、二甲胺、β2羟丁酸、胍类、酚酸、胆胺等）堆积、慢性贫血、缺氧、酸中毒以及血浆渗透压改变等多种因素致中枢神经系统功能障碍。轻症患者可表现为疲劳、乏力、头痛、头晕、意识障碍等，重症患者可出现谵妄、抽搐、癫痫等症状。

低血糖危象

糖尿病肾病是引起终末期肾脏病的最常见病因之一。低血糖症状主要由于神经组织缺糖引起：

血糖下降迅速时交感神经兴奋症状突出，表现为出汗、神经质、颤抖、无力、心悸、饥饿感；血糖下降慢时则交感神经症状不典型或迅速出现中枢神经抑制表现，包括意识混乱、行为异常、视力障碍、抽搐、木僵和昏迷。

尤其是合并糖尿病患者透析中出现抽搐时应检测血糖。为预防透析中低血糖，透析前了解患者的进食情况，可在透析结束前60min输注500g/L葡萄糖注射液40～60mL而不引起透析后血糖升高。

脑血管意外

终末期尿毒症患者有潜在的血小板功能异常和凝血机制紊乱，加之血液透析患者有脂质代谢紊乱、动脉粥样硬化、长期透析可导致血管内膜损伤、透析应用肝素抗凝，均增加了透析患者颅内出血的危险性。透析中血压突然升高或降低，可触发脑血管痉挛，会诱发脑梗死，临床可表现为抽搐。

透析相关因素

透析中低血压

血液透析中低血压是指平均动脉压比透析前下降30mmHg或收缩压降至90mmHg，是透析治疗中最常见的并发症，常使透析中断或提前结束透析，导致透析充分性降低。

干体重设置不正确、超滤速度过快、植物神经功能紊乱、心房钠尿肽潴留、醋酸盐不耐受、透析前服用降压药物有关均可引起透析中低血压。

透析早期低血压（上机数分钟至1h）症状主要为头晕、烦躁不安、视力模糊、胸闷、恶心呕吐、盗汗，严重者可发生呼吸困难、一时性昏厥，二便失禁等，多见于年老体弱、血流动力学稳定性差的透析诱导期患者，维持性透析的患者较少出现。

透析中后期低血压（上机1h以后）除早期所表现的症状外，可引起阵发性剧烈腹痛、腰背酸软、乏力及四肢肌肉抽筋和非自主活动，其中肌肉抽搐多见于上机后3～4h。

一旦发生透析中低血压，应减缓透析血流量，减少透析超滤值，甚至停止超滤。

透析失衡综合征

失衡综合征也称急性透析性脑病，是指在透析过程中或透析结束后不久出现的神经、精神系统为主的症候群，尤多见于血尿素氮和肌酐水平很高的初次透析/透析诱导期和透析间隔≥5d的不规律透析患者。

发生机制主要为尿素氮等代谢产物清除以及酸中毒纠正过快，但因受血脑屏障限制，形成血液与脑组织间渗透压梯度差，使水分进入脑组织以及颅内酸中毒，导致脑水肿、颅内压升高和脑细酸中毒。

失衡综合征症状常持续数小时至24h后逐渐消失。轻度失衡时，患者仅有头痛、焦虑不安或恶心、呕吐，严重时可有意识障碍癫痫样抽搐、昏迷甚至死亡。

电解质紊乱

血液透析患者在抽搐时急查电解质血Ca2+、Mg2+明显降低，无机磷P3+明显增高，说明与电解质紊乱有关。

高磷低钙血症为尿毒症电解质紊乱的主要并发症之一，肾功能障碍时，尿磷排出减少导致血磷升高，磷从肠道代偿排出而与钙结合，限制了钙吸收，加上厌食和肾病时的低蛋白血症以及1,25-(OH)2D3生成障碍等都使血钙减少，在酸中毒情况下，血浆中钙的离子化比例较高，游离钙浓度还可以接近正常水平，故一般不会发生低钙抽搐。

纠正酸中毒的补碱过程中，由于游离钙转化为结合钙，则抽搐发生。尿毒症患者在接受碳酸氢盐透析时同样是纠正酸中毒过程，所以在临床上会发生未补钙而先输注碳酸氢钠时发生癫痫大发作样抽搐。可常规补钙预防和减少抽搐的发生。

慢性透析性脑病

与尿毒症性脑病和失衡综合征不同，慢性透析性脑病是指发生在长期血液透析病人中的一种进展性致死性疾病，也称为透析性痴呆或进展性透析性脑病。多数学者认为透析性脑病由透析液中的铝及铝复合物、磷酸盐药物对神经系统毒性所致。

透析性脑病的临床症状可分成四类：交流障碍、认知功能障碍、精神行为异常、运动障碍。临床常见血液透析性脑病的症状为口吃性构音障碍，吞咽困