急性肾损伤病人的护理内科护理学第五章讲解.pptx

急性肾损伤病人的护理内科护理学第五章2024年4月李平

教学目标素质目标关爱患者，细心耐心。知识目标掌握急性肾损伤的临床表现及护理措施。能力目标按照护理程序对急性肾损伤患者进行护理。

教学重难点重点急性肾损伤患者的治疗措施急性肾损伤患者的护理措施难点急性肾损伤患者的临床表现急性肾损伤患者的治疗原则

病人，男性，36岁。最近无明显诱因出现乏力、厌食，伴有恶心、腹胀，自服多潘立酮症状不见好转，反而呈进行性加重，昨天入病房。病人自述5年前无明显诱因出现水肿，以晨起眼脸部位较为显著，没有腰痛、血尿等症状。当时血压I50/90mmHg，因工作忙未规律治疗。此后眼脸水肿间断出现，时有时无，时轻时重，有时下肢也出现水肿，未予重视。近2年来，出现夜尿增多，每夜3-4次，未诊治。请思考：1.根据病人目前的病情，最主要的护理诊断/问题是什么？应采取哪些护理措施？2.如何为病人做健康指导？

急性肾损伤病人的护理

定义急性肾损伤（acutekidneyinjure，AKI）由各种原因引起的肾功能在短时间内（几小时至几周）急剧减退而出现的临床综合征，以含氮代谢废物潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱为主，可产生全身各系统并发症。急性肾损伤以往称为急性肾衰竭，AKI的提出是将肾功能严重受损并需要肾脏替代治疗的阶段扩展至肾功能标志物轻微改变的早期阶段，体现了对疾病早期诊断和早期干预的重视。急性肾损伤有广义和狭义之分，广义的AKI分为肾前性、肾性和肾后性三类，狭义的AKI是指急性肾小管坏死(acutetubularnecrosis，ATN)。

病因肾前性AKI/肾前性氮质血症各种原因引起肾血流灌注不足所致的肾小球滤过率降低的缺血性肾损伤。若在6小时内，肾灌注减少得到纠正，肾功能可迅速恢复；若持续低灌注，则发生肾小管上皮细胞损伤而致ATN。常见原因：血容量不足、心排血量减少、周围血管扩张、肾血管收缩及肾自身调节受损等。肾后性AKI从肾盂到尿道任一水平发生的急性尿路梗阻，如前列腺增生、肿瘤、输尿管结石、腹膜后肿瘤压迫等。

病因肾性AKI肾实质损伤，包括ATN、急性肾间质病变及肾小球和肾血管病变。其中急性肾小管坏死（ATN）是最常见的急性肾损伤类型，由肾缺血或肾毒性物质(生物毒素、化学毒素、抗菌药物、造影剂等）损伤肾小管上皮细胞引起。本内容主要以ATN为代表进行阐述。

1、引起急性肾衰竭的肾前性因素是A.挤压伤B.休克C.大面积烧伤D.双肾结石E.头皮撕脱伤B单选题

发病机制尚未完全阐明，不同病因、不同程度的ATN，有不同的始动因素和持续因素。涉及肾血流动力学改变、肾毒素或肾缺血-再灌注所致的肾小管上皮细胞损伤及脱落、管型形成和肾小管阻塞等。

护理评估健康史询问有无导致血流灌注不足的疾病有无尿路梗阻有无接触毒素、药物、造影剂等可能导致肾小管损伤的因素评估肾功能减退情况。

临床表现起始期维持期此期尚未发生明显的肾实质损伤，一般持续数小时至数天。随着肾小管上皮损伤的逐步加重，肾小球滤过率逐渐下降则进入维持期。又称少尿期。典型者持续7~14天，或长达4~6周。出现少尿或无尿；也可没有少尿，称非少尿型急性肾损伤，病情较轻，预后较好。无论尿量是否减少，随着肾功能减退，出现一系列尿毒症表现。

临床表现尿毒症表现全身表现消化系统：呼吸系统：循环系统：其他：为首发症状，食欲低下、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等，严重者有消化道出血。除感染并发症外，因容量负荷增大出现呼吸困难、咳嗽、憋气、胸闷等表现。多因尿少、水钠潴留出现高血压、心力衰竭、急性肺水肿；或因毒素滞留、电解质紊乱、贫血及酸中毒，引起各种心律失常及心肌病变。伴有肺部、尿路感染，是急性肾损伤的主要死因之一，死亡率高达70%。

临床表现尿毒症表现水、电解质和酸碱平衡失调高钾血症：与肾排钾减少、感染、高分解状态、酸中毒等因素有关。代谢性酸中毒：因酸性代谢产物排出减少引起，同时急性肾损伤合并高分解代谢状态，使酸性产物明显增多。其他：主要有低钠血症，由水潴留过多引起。高磷、低钙、低钠、低氯血症

临床表现多尿期尿量增加的速度较快，经5~7日左右达到多尿高峰，甚至每日尿量可达3000~5000ml或更多。是肾功能开始恢复的标志，多尿期每日尿量超过400ml。多尿期早期仍可有高钾血症，后期则易发生低钾血症。此外，此期仍易发生感染、心血管并发症和上消化道出血等。此期通常持续1~3周。

临床表现恢复期肾小管细胞再生、修复，肾小管完整性恢复，肾小球滤过率逐渐恢复正常或接近正常范围。少尿型开始利尿，尿量达3~5L/d，持续1~3周，逐渐恢复。少数病人可遗留不同程度的肾结构和功能缺陷。

2、成人少尿是指24小时尿量少于