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脑梗死和脑出血;病因;临床症状
;CT表现;
2、24小时后,可以清楚显示低密度病变区,部位与血管供血区域一致。皮髓质同时受累,多呈扇形,可有占位效应。
;3、2—3周后可出现模糊效应,病变为等密度(水肿消失、吞噬细胞浸润)。
4、1-2个月后,软化灶形成
;9;1、6小时内,常规T1、T2可无异常,但DWI序列可出现高信号,6小时以后,常规序列出现异常改变。
2、梗死1天后至一周末,为长T1和长T2信号,水肿加重、占位效应明显。
3、后期,小病灶可以不显示,大病灶形成软化灶,局部出现脑萎缩
;11;12;;部分缺血性脑梗死在发病24—48小时后可因再灌注而发生梗塞区内继发出血,转为出血性梗死.
;;鉴别诊断;腔隙性脑梗塞;;
CT表现:
类圆形低密度灶,边界清楚,直接5-15mm。无水肿及占位效应,1月左右形成软化灶。
MRI表现:
更加敏感,长T1、长T2信号,FLAIR序列高信号,DWI早期高信号。
;北京大学第一医院医学影像科;是常见的脑部MRI征象,可见于任何年龄的正常人。
;;颅内出血;病因及诱发因素;临床特点;急性期及超急性期:表现为脑内肾形或不规则的高密度灶,CT值50-80Hu.灶周水肿及占位效应明显。
亚急性期:血肿向心性吸收(血肿周边吸收,中心仍为高密度)密度逐渐降低,边缘模糊,灶周水肿及占位效应减轻。
慢性期:病灶呈圆形、类圆形或裂隙状低密度。灶周水肿及占位效应消失。
;;MRI表现;;诊断及鉴别诊断;蛛网膜下腔出血;蛛网膜下腔出血;临床表现;CT表现;;磁共振表现;
亚急性期时,血红蛋白被逐步氧化成顺磁性极强的高铁血红蛋白,使之无论在T1加权像,还是T2加权像上均呈高信号,与脑实质产生很强的对比度。
所以,MR对亚急性蛛网膜下腔出血的诊断具有极高的敏感度和准确度,恰好弥补了CT在亚急性期显示病变不清楚的不足。由于MR的软组织对比度最高,通常显示引起蛛网膜下腔出血疾病的原发病灶(如动脉瘤、动静脉畸形)比CT更清楚。
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