卒中肠内营养与血糖控制.ppt

血糖控制目标：急性脑卒中患者血糖控制目标：＜10mmol/L（D级推荐）。危重患者血糖控制目标＜8.3mmol/L（A级推荐）。注意避免低血糖发生（D级推荐）。血糖控制方法适当的EN输入(摄入)速率常用的EN方法有:(1)用肠内营养泵经空肠插管,24h持续均匀输入;(2)靠重力经胃管持续滴入;(3)间歇少量分次滴入(口服摄入),一般每2–4h一次,每次50–250ml左右。h持续输入时血糖波动最小。中度以上的脑中风患者常伴有胃排空延迟，一般可达2周，病人对EN的耐受差来自英国Bristol,Frenchay医院的一组研究。脑损伤后在ICU病房接受机械通气患者，根据GCS评分、APACHEⅡ评分、ISC评分、CT检查、瞳孔反应、年龄随机分组。治疗组和对照组各入选41人，均使用高能量密度、高蛋白肠内营养制剂（10-12岁患者，使用能量密度1.5kcal/ml,N含量9g/L产品;12岁患者使用能量密度1.5kcal/ml,N含量12g/L产品），在脑损伤后第一天到第7天，治疗组平均能量供给达到目标能量（基础代谢率+40%）供给的59.2%，对照组平均能量供给达到目标能量的36.8%;平均氮量供给：治疗组达到目标氮量（0.24g/kg/day）的68.7%,对照组达到37.8%.神经功能恢复主要以最佳GSC评分为标准。这是一张瑞代与普通肠内营养餐后血糖的曲线。可见瑞代对于血糖的作用是平稳的，并没有明显的餐后血糖峰值。卒中患者肠内营养支持与血糖控制山西医科大学第一医院牛小媛肠内营养（enteralnutrition,EN)是急性脑卒中患者首选的营养途径，多数卒中患者合并有意识障碍和吞咽困难而不能进食，采取管饲喂养可基本达到营养支持的目的，EN与肠外营养支持相比，较少引起高血糖反应。急性脑卒中病人营养支持原则血流动力学、水电解质和酸碱失衡纠正后尽早给予营养支持注意监测血糖、胃潴留量、代谢状态，积极控制血糖肠内营养是病人首选的支持方法，24-36h建立胃排空障碍时应建立鼻肠途径，或选用PN超过4周不能正常进食者应经PEG或PEJ营养脑水肿时注意限制液体的摄入量，选用高能量密度的EN中风病人的营养评价及支持国外医学神经病学神经外科分册2003，30：346-348ＥＮ于普通营养餐相比易于管理，安全无污染营养素含量全/明确预先工艺处理，容易消化吸收,强化营养治疗对于肥胖患者应适当减少热量的供给;对年龄偏大,长期蛋白质-热量营养不良,且活动量不大者,热量供给可略减少;对年龄较轻、病前营养状态良好,且病后有较严重的系统性炎症反应者可适当增加热量。热量供给：小剂量、低浓度、低速度、低频度开始,逐渐增加剂量,直至达到目标热卡供应量。供给原则：早期足量营养支持改善临床结果早期足量的肠内营养支持早期足量的肠内营养支持ACCEPT,加拿大随机多中心研究采用有循证依据的流程作营养支持14家医院,462名患者CMAJ?JAN.20,2004;170(2)P=0.05P=0.006P=0.65EN支持时血糖的变化高血糖：是EN支持过程中的主要代谢并发症，可发生于糖耐量正常者和危重病人等，而糖耐量减低及糖尿病患者尤为多见。重症卒中患者60%在急性期有血糖增高（KiersL,1992；vanKootenF,1993）高血糖:66.3%宣武医院:2001年,神经监护病房–配方中碳水化合物比例较高–单位时间内输入的营养素浓度过高–口服降糖药或胰岛素用量不够–应激高血糖高血糖的原因：非糖尿病患者高血糖的机制垂体－肾上腺轴功能改变，儿茶酚胺、胰高血糖素、糖皮质激素、促生长激素等促分解代谢激素增多；胰岛素分泌减少，导致胰岛素／胰高血糖素的比例失调，组织对其反应性和敏感性降低,出现胰岛素抵抗；细胞因子大量释放：TNFα、IL-1、IL-2、Leptin、NO、核因子κB(NF2κB)。细胞因子作为全身性炎症介质通过刺激反向调节激素的分泌和导致胰岛素抵抗。高血糖的危害感染率高延长住院时间死亡率升高，预后差急性期高血糖与梗塞面积和预后明显相关（BairdTA,2002，2003，ParsonsMW,2002）SAH患者高血糖与呼吸、循环衰竭、血管痉挛、住院时间延长和脑疝的发生有关。血糖10mmol/L,死亡率和严重致殘者明显增多（MRS4-6）高血糖对神经系统的影响

无氧代谢，乳酸中毒添加标题影响血脑屏障，引起脑水肿添加标题降低免疫功能，增加感染添加标题自由基生成添加标题与脑梗塞的出血转化有关添加标题低血糖:即血糖≤3.33mmol/L,也是EN支持过程中应予