甲状腺功能亢进症病人的护理内科护理学第七章讲解.pptx

甲状腺功能亢进症病人的护理内科护理学第七章2024年5月李平

教学目标素质目标具备爱伤观念和同理心，能站在病人的角度思考问题。知识目标掌握甲状腺功能亢进症的临床表现、甲亢危象的诱因和甲状腺功能亢进症的治疗。能力目标能应用护理程序对甲状腺功能亢进症病人实施整体护理。

教学重难点重点甲状腺功能亢进症的临床表现、甲亢危象的诱因和甲状腺功能亢进症的治疗。难点能应用护理程序对甲状腺功能亢进症病人实施整体护理。具备防治与护理甲亢危象的综合能力。

甲状腺激素（TH）：T4和T3

病人，女性，37岁。于2017年2月开始感疲乏无力、夜间失眠、怕热多汗、易饥多食。2周后出现低热、眼球突出，经医院门诊多项检查，诊断为“甲状腺功能亢进症”。予以硫脲类药物治疗，症状渐趋好转。同年6月24日因家庭纠纷与爱人争吵后情绪不佳，次日出现恶心、呕吐、烦躁不安、心动过速、发热、大汗，即来医院就诊。身体评估：T39.3℃，P24次/分，BP155/100mmHg，神志清楚、急性面容，巩膜无黄染，皮肤黏膜无出血点，浅表淋巴结未触及肿大。颈软，甲状腺肿大，眼球突出。两肺无异常，心律齐，无病理性杂音。腹部无异常，神经系统检查无异常。请思考：1.为明确诊断，该病人还需要做哪些辅助检查？2.目前病人发生了什么征象？对此征象，护士应如何进行救治护理？

甲状腺毒症定义血液循环中TH过多引起的以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要特征的临床综合征。甲状腺功能亢进症（甲亢）由于多种原因致甲状腺功能增强，从而分泌TH过多所致的甲状腺毒症，以甲状腺肿大、眼征、基础代谢增加和自主神经系统功能失常为特征。

病因及发病机制甲亢病因：弥漫性毒性甲状腺肿(GD)、结节性毒性甲状腺肿、甲状腺自主高功能腺瘤等，以Graves病最常见，约占所有甲亢(患病率为1%)病人的80%以上。本节重点学习Graves病。Graves病又称毒性弥漫性甲状腺肿或Basedow病、Parry病，是一种伴TH分泌增多的器官特异性自身免疫性病，临床表现除甲状腺肿和高代谢综合征外，尚有眼征和黏液性水肿、指端粗厚等。GD多见于女性，20~50岁高发，男女之比为1：(4~6)。

促甲状腺激素（TSH）甲状腺激素（TH）甲状腺受体TSH受体抗体（TRAb）TSH受体刺激性抗体（TSAb）TSH受体刺激阻断性抗体（TSBAb）甲状腺病因及发病机制

病因及发病机制免疫功能异常：GD病人的血清中存在针对甲状腺细胞TSH受体的特异性自身抗体，称为TSH受体抗体（TRAb），也称为TSH结合抑制性免疫球蛋白（TBII）。TRAb有两种类型，即TSH受体刺激性抗体（TSAb）和TSH受体刺激阻断性抗体（TSBAb）。Graves病：确切发病机制不清，可能与自身免疫、遗传及环境有关。Graves眼病（Gravesophthalmopathy，GO）是本病的表现之一。其病理基础是在眶后组织浸润的淋巴细胞分泌细胞因子干扰素-y刺激成纤维细胞分泌黏多糖，堆积在眼外肌和眶后组织，导致突眼和眼外肌纤维化。母体的TSAb也可以通过胎盘，导致胎儿或新生儿发生甲亢。

病因及发病机制遗传因素：GD有明显的家族性，与人类白细胞抗原（HLA）有密切关系，白种人与HLA-B3、HLA-DR2等相关；非洲人种与HLA-DQ3相关；亚洲人种与HLA-B16、HLA-BW46、HLA-DR3、HLA-DR相关。Graves病：确切发病机制不清，可能与自身免疫、遗传及环境有关。环境因素：环境因素可能参与了GD的发生，如细菌感染、性激素、应激等都对本病的发生和发展有影响。如强烈的精神刺激，过度悲哀、恐惧等常可促发甲亢，为其重要诱因。

1、关于甲状腺功能亢进病因的描述，错误的是A.女性多见，各年龄组均可发病B.20～40岁多见C.与遗传因素有关，与免疫无关D.感染、创伤、精神刺激、劳累等是诱因E.有家族发病倾向C单选题

临床表现高代谢综合征TH分泌增多→交感神经兴奋性增高，新陈代谢加速，加速氧化，产热与散热明显增多，病人常有疲乏无力、怕热多汗、多食善饥、消瘦等表现，危象时可有高热。多数起病较缓慢，少数在精神创伤和（或）感染等应激后急性起病。典型表现：高代谢综合征、甲状腺肿和眼征等，老年和儿童表现不典型。TH促进肠道糖吸收，加速糖的氧化利用和肝糖原分解，使病人发生糖耐量减低或使糖尿病加重；TH促进脂肪分解与氧化，加速胆固醇合成、转化及排泄，使血中总胆固醇降低；蛋白质分解增强致负氮平衡，体重下降，尿肌酸排出增多。

临床表现甲状腺肿多数病人有不同程度的甲状腺肿大，常为弥漫性、对称性肿大，质软、无压痛，久病者质地较韧；肿大程度与甲亢病情轻重无明显关系。甲状腺上下极可触及震颤，闻及血管杂音，为本病特异性体征。

临床表现眼