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3、心肌兴奋-收缩偶联障碍:①肌浆网摄取、贮存及肌浆网释放Ca2+②Ca2+内流减少:β-受体,去甲;高钾血症③肌钙蛋白与Ca2+结合障碍肌动蛋白原肌凝蛋白肌钙蛋白肌凝蛋白10-5Mol/l10-7Mol/l①肌浆网摄取、贮存及肌浆网释放Ca2+A、肌浆网的ATP酶活性,舒张时不能迅速从肌浆网摄回Ca2+B、细胞内酸中毒时,肌浆网和钙结合牢固,Ca2+释放减慢C、线粒体对Ca2+的摄取,释放缓慢,使肌浆网Ca2+减少,释放减少②Ca2+内流减少:A、去甲肾上腺素(与β-受体结合激活腺苷酸环化酶)减少,影响Ca2+通道的活性B、高钾血症:K+与Ca2+竞争通过心肌膜上的钙通道③肌钙蛋白与Ca2+结合障碍A、H+与Ca2+竞争肌钙蛋白的结合位置,肌动—球蛋白复合体难以形成B、酸中毒可引起高钾血症C、酸中毒可抑制磷酸果糖激酶等活性,破坏线粒体功能,影响心肌能量代谢(二)心室舒张功能障碍1、心肌主动松弛异常2、心室顺应性心室顺应性:心室在单位压力变化下所引起的容积改变。(三)心室各部舒缩活动不协调第四节、心衰时机体的功能、代谢变化一、心功能的变化1、心输出量下降:绝对下降、相对下降2、心脏指数下降:2.5L/min.m2心指数:以单位体表面积(m2)计算的心输出量心输出量(L)()单位体表面积(min.m2)二、体循环淤血和静脉压升高:右心衰竭引起体循环静脉淤血和静脉压升高,全身性水肿。
3、动脉血压变化:急性心衰血压下降慢性代偿时正常,失代偿时下降三、肺循环淤血肺淤血、肺水肿共同表现为呼吸困难,它有三种表现形式:①劳力性呼吸困难:病人只在劳动、运动时出现呼吸困难。机制活动时耗氧?回心量?心率?刺激呼吸中枢缺氧CO2潴留左室充盈?肺淤血↑肺淤血↑②端坐呼吸:病人平卧时呼吸困难加重,被迫采取坐位或半卧位以减轻呼吸困难。平卧时机制膈肌上移限制性呼吸困难???下半身水肿液吸收?肺淤血↑下半身血液回流?肺淤血↑端坐位时,症状可以减轻,故病人被迫坐起。③夜间阵发性呼吸困难:病人常在夜间熟睡后1~2h,突然感到胸闷、气急而惊醒,被迫采取坐位或直立位,并伴有剧烈的咳、喘。因其伴有喘,有称为心性哮喘。机理:A、熟睡后迷走N.(+)支气管收缩-气道阻力B、熟睡后N.反射敏感性肺淤血刺激呼吸中枢呼吸中枢兴奋性C、同端坐呼吸三、其他系统的变化A.缺血,V.淤血体循环压力多器官淤血水肿1)肝功能改变:心源性肝硬化。
2)胃肠功能的改变:消化功能障碍,表现为消化不良、恶心、呕吐和腹泻。
3)肾功能变化:肾功能降低,常出现少尿或者夜尿。
4)脑功能改变:大脑供血不足,有头晕等症状。四、水、电解质及酸碱平衡紊乱水、钠潴留,代酸,高钾第五节、心衰的防治和护理原则1、积极防治原发病,消除诱因2、改善心肌舒缩功能3、调整心脏前、后负荷4、纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱5、密切观察病情判断题1心率加快是心功能代偿良好的标志。()2心率越快说明心功能越好。()3一定程度的心率加快是心功能代偿良好的标志。()4劳力性呼吸困难是一种比端坐呼吸更为严重的心源性呼吸困难。()5当心力衰竭患者的心率达200次/分时,代偿最充分。()6心律失常可以是心衰的诱因,也可以是原因。()7兴奋-收缩耦联障碍的根本机制是Ca2+转运失常。()8维生素B1缺乏使心肌能量产生障碍,引起低心输出量性心衰。(
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