内科学肺动脉高压与肺源性心脏病.ppt

肺动脉高压的形成：功能因素：单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果，请言简意赅地阐述您的观点。缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛缺氧是肺动脉高压形成的最重要因素单击此处添加大标题内容神经因素：交感神经兴奋缺氧性肺动脉收缩：体液因素：占主导地位缩血管物质增多：前列腺素、白三烯、5HT、血管紧张素及血小板活化因子等EDRF和EDCF的平衡失调：起一定作用直接收缩肺血管平滑肌（组织因素）：缺氧使平滑肌细胞膜的钙离子通透性增加，肌肉兴奋偶联效应增强。高碳酸血症本身不引起肺动脉收缩PaCO2?[H+]?血管对缺氧收缩敏感性?高碳酸血症和呼吸性酸中毒：章节一解剖学因素：主要是肺血管解剖结构的重塑炎症累及肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚，管腔狭窄或纤维化，或完全闭塞肺血管阻力增加。肺气肿压迫肺毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。肺泡壁破裂毛细血管网毁损。肺血管收缩与血管的重构：慢性缺氧肺血管收缩、张力增高，缺氧时肺内产生多种生长因子直接刺激动脉管壁平滑肌细胞、内膜弹性纤维及胶原纤维增生，导致管壁增厚硬化，管腔狭窄血栓形成：多发性肺微小动脉原位血栓形成其他：肺血管疾病、肺间质疾病、神经肌肉疾病等引起肺血管的病理变化，是肺血管腔狭窄、闭塞、肺血管阻力增加等、粘稠度增加、血容量增多：主要是慢性缺氧所致：继发红细胞增多缺氧使醛固酮分泌增加缺氧使肾血管收缩、血流减少，加重钠水潴留强调：功能性因素较解剖因素更为重要：功能性因素是可逆的，是临床治疗的重点，缓解期肺动脉压可恢复正常是左证，缓解期家庭氧疗非常重要。解剖因素中有可逆部分：如，原发性肺微小动脉原位血栓形成。血容量增多、粘稠度增加为继发改变右心衰竭：（舒张末期压增高）二、心脏病变和心力衰竭：肺动脉高压右心发挥代偿、右心肥厚（舒张末期压正常）右心失代偿右心扩大与右心功能衰竭左心衰竭：多因素共同持续作用导致左心肥厚、左心衰竭：缺氧、高碳酸血症、酸中毒及血容量增多、感染及细菌毒素的作用等。三、其他重要脏器的损害：缺氧和高碳酸血症也可导致脑、肝、肾、胃肠、血液及内分泌系统等发生病理改变，引起多脏器功能损害添加标题肺心病分期：肺、心功能代偿期肺、心功能失代偿期添加标题[临床表现]：单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果，请言简意赅地阐述您的观点。您的内容已经简明扼要，字字珠玑，但信息却千丝万缕、错综复杂，需要用更多的文字来表述；但请您尽可能提炼思想的精髓，否则容易造成观者的阅读压力，适得其反。正如我们都希望改变世界，希望给别人带去光明，但更多时候我们只需要播下一颗种子，自然有微风吹拂，雨露滋养。恰如其分地表达观点，往往事半功倍。[临床表现]：1肺、心功能代偿期症状：咳嗽、咳痰、气促、心悸、呼吸困难、乏力、劳动耐力下降等。体征：发绀、肺气肿征、肺部感染体征、肺动脉高压与右室肥大及胸内压增高的体征。2肺、心功能失代偿的表现呼吸衰竭的表现症状：呼吸困难加重、食欲下降、头痛、失眠，白天嗜睡甚至出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现。体征：发绀、颅内压升高体征、周围血管扩张的表现、腱反射减弱或消失或出现病理反射。肺、心功能失代偿的表现单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果，请言简意赅地阐述您的观点。您的内容已经简明扼要，字字珠玑，但信息却千丝万缕、错综复杂，需要用更多的文字来表述；但请您尽可能提炼思想的精髓，否则容易造成观者的阅读压力，适得其反。右心衰竭的表现症状：气促、心悸；腹胀、恶心、食欲不振等体征：发绀加重、右心扩大与心功能不全的体征、大循环淤血的表现、肺水肿及全心衰的体征[实验室及其他检查]：X线检查：胸、肺部基础病变肺部感染的表现心血管的表现3、心血管的表现：肺动脉高压X线的表现：右下肺动脉干增宽，横径≥15mm与气管横径之比≥1.07肺动脉段突出或其高度≥3mm肺动脉“残根”征：右室扩大的表现：心尖上翘。心电图表现右室肥大右束支传道阻滞肺型P波单击此处添加小标题低电压单击此处添加小标题心电图表现：#2022右束支传道阻滞：#2022超声心动图：右室流出道增宽：≥30mm右心室内径增大：≥20mm右心室前壁增厚，左/右2，左右室内径比值2。肺动脉干或右肺动脉内径及右心房增大等血气分析：代偿期：PaO2下降，或合并PaCO2升高失代偿期：低氧血症和高碳酸血症，PaO260mmHg或合并PaCO250mmHg提示呼衰血液检查：#2022湖北医药学院第