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刚地弓形虫

（Toxoplasmagondii)1908年法国学者Nicolle在突尼斯的一种啮齿动物刚地梳趾鼠的肝脾单核细胞内发现，其滋养体呈弓形，故名弓形虫。01弓形虫寄生在人及其他多种哺乳动物除红细胞外的几乎所有有核细胞内，引起人兽共患的弓形虫病（toxoplasmosis）。孕妇在孕期感染可致流产、早产、死胎、畸胎；后天感染常损害脑、眼等多种脏器，引起脑炎、癫痫、精神异常等。我国首例弓形虫感染是钟惠澜1957年从猫和兔中发现，续后江西医学院谢天华教授1964年在人体进一步证实。02引言（introduction)虫种（Species)弓形虫目前在世界上只有一种，即刚地弓形虫（T.gondii）。但根据不同地域、不同宿主、毒力大小等差异将其分为许多不同的虫株，如世界上公认的强毒株RH株，弱毒株Beverley株。有些弓形虫虫株在实验室经小鼠腹腔传代次数太多而丧失了在猫体内形成卵囊的能力，称为不完全株。一、形态

（Morphosis)呈香蕉形或半月形，一端较尖，一端钝圆，平均大小1.5um×5.0um。包括速殖子和缓殖子（虫体较小，核稍偏后）。滋养体：圆形或椭圆形的囊状物，有坚韧囊壁，内有数个至数千个缓殖子。包囊：在组织细胞内，内含数个至十几个速殖子。假包囊：圆形或椭圆形，透明囊壁，内含2个孢子囊，每个孢子囊内含4个新月形子孢子。卵囊是有性生殖的产物，而包囊是无性生殖的产物。卵囊：速殖子（tachyzoite)假包囊（pseudocyst)包囊（cyst)卵囊（oocyst)刚地弓形虫卵囊包囊滋养体?二、生活史

（LifeCycle)刚地弓形虫生活史图卵囊包囊假包囊有性生殖无性生殖中间宿主终宿主猫食入人、猫及其它

动物食入免疫力强免疫力弱一、弓型虫形态与生活史生活史各阶段均能感染人。终宿主与中间宿主均能独立完成生活过程。感染方式多种，如经口、胎盘、输血感染。此外在尿液、精液、唾液眼分泌物均找到弓形虫。寄生部位特殊，于有核细胞内，在人体可侵入多种脏器与组织，其导致的临床症状多种多样，无特异性，仅靠临床症状较难诊断。中间宿主广泛，除哺乳类外，如鱼类、鸟类、爬行类均可感染，在鸡蛋中也有弓形虫。2、生活史特点在中间宿主体内吞食血流中间宿主：除人外，尚有多种哺乳动物（包括与人关系密切的有牛、羊、猪、猫、鼠等），鸟类、鱼类、爬行类。卵囊包囊假包囊子孢子缓殖子速殖子速殖子假包囊（急性期）包囊（慢性期）猫（既是弓形虫的终宿主，也是中间宿主）三、致病（Pathogenic)速殖子（急性期），包囊（慢性期）致病阶段：01虫体毒力：弓形虫毒素：是一种免疫原形不强的抗原，接种到健康小鼠可引起惊厥和后肢麻痹，几分钟后死亡。弓形虫素：由弓形虫体提取。对鸡胚有明显致畸作用，可能与胚胎发育异常有关。弓形虫因子：由弓形虫培养液中提取，将其注入健康小鼠体内，小鼠出现懒动内、耸毛，体重减轻，肝脾肿大，胸腺委缩。注入小鼠，可阻止母鼠受孕，或引起流产，中枢神经系统受损等。（二）机制：022、宿主免疫状况：机制当宿主免疫功能低下时，速殖子在细胞内大量繁殖，破坏细胞，引起组织的炎症、水肿、单核细胞浸润。包囊因缓殖子增殖而体积增大，挤压器官，可致功能障碍。当宿主免疫功能受损时，包囊活化、复苏、缓殖子转化为速殖子，破坏组织细胞引起炎症。分型：1、先天性弓形虫病只发生于初产妇。受染胎儿或婴儿多为隐性感染，有的出生后数月或数年才发病。（1）妊娠早期（前3个月）：在孕前三个月，如出现原虫血症其感染率可高达80%，其中50%可出现病症，造成（流产、早产、畸胎、死胎）流产（其流产的发生率较其它原因造成流产的发生率高7倍）死胎和早产。胎儿畸形（胎儿畸形的发生率较其它原因造成畸形的发生率高10倍），如无脑儿、小脑儿、视网膜脉络膜炎、脑积水等。妊娠中晚期：胎儿感染率相对较高（与早期比），但病损多数较早期轻，常见的有小脑积水，小脑畸形、脑钙化，精神障碍，眼球畸形，脉络膜视网膜炎及肝脾肿大合并黄疸等。存活的胎儿常因脑部损害，智力发育不全或癫痫。免疫功能降低：AIDS患者，恶性肿瘤（白血病）、孕妇（美疾控中心报告14510例AIDS并发弓形虫脑炎者有508例，大多在2－8月死亡）。器官移植长期使用免疫抑制剂。3、隐性感染急性发作：后天性弓形虫病：大多数无临床表现而成为隐性感染者。淋巴结肿大是最常见的临床表现（多见于颌下、颈后淋巴结）其次累积脑、眼，表现为脑膜脑炎、癫痫