医本医免超敏反应.ppt

激活补体，形成攻膜复合体，溶解靶细胞。2.调理促进巨噬细胞吞噬破坏靶细胞3.ADCC二、临床常见疾病输血反应：ABO血型不符天然血型抗体属IgM类2.新生儿溶血:母胎Rh血型不符所致甲基多巴01某些病毒02红细胞膜表面成分改变03形成自身抗原04诱发自身抗体05作用红细胞06活化补体溶解红细胞07自身免疫性溶血反应。083、自身免疫性溶血性贫血4、药物过敏性血细胞减少症：药物抗原表位与血细胞膜蛋白或血浆蛋白结合刺激机体产生相应的抗体血细胞的破坏青霉素吸附于红细胞，溶血性贫血；匹拉米洞吸附于粒细胞，粒细胞减少症奎宁吸附于血小板，血小板减少性紫癜共同抗原所致肺出血—肾炎综合症：正常情况：TSH+TSH-R?分泌T3、T4甲亢：抗TSH-R＋TSH-R?分泌甲状腺素(过量)?刺激靶细胞功能亢进。甲状腺功能亢进：第三节III型超敏反应III型超敏反应是由可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后，通过激活补体和在血小板、嗜碱性、中性粒细胞参与作用下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。外源性——病原微生物、寄生虫、异种血清等抗原内源性——变性的IgG、SLE的核抗原等主要是IgG、IgM类（二）抗体一、发生机制免疫复合物（IC）大分子IC：单核－巨噬细胞吞噬清除小分子IC：透过肾小球滤膜，随尿排出。中等分子IC：沉积于毛细血管基底膜，引发疾病。（三）可溶性免疫复合物形成与沉积血管壁通透性：增高有助于沉积；IC沉积局部的解剖学及血流动力学特点：血管内高压及形成涡流处，IC易沉积。如肾小球基底膜及关节滑膜等部位。0102IC沉积的影响因素：补体作用：C3a，C5a结合相应受体，细胞释放炎症介质，水肿；趋化中性粒细胞浸润；中性粒细胞作用：吞噬；释放溶酶体酶，水解血管及组织；血小板和嗜碱性粒细胞作用：聚集、活化、形成血栓；释放血管活性胺类物质。IC沉积引起的组织损伤机制超敏反应超敏反应概述超敏反应的概念:机体受到某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性免疫应答。又常被称为变态反应(allergy)。2、分类：（Gell/Coombs)Ⅰ型（过敏反应，速发型）Ⅱ型（细胞溶解型或细胞毒型）Ⅲ型（免疫复合物型或血管炎型）Ⅳ型（迟发型）发生快，消退快;01有明显个体差异和遗传背景(特应性素质);02特异性IgE抗体介导，可发生在局部或全身;03常引起生理功能紊乱，但不致严重组织损伤。04I型超敏反应的特点:第一节I型超敏反应一、主要参与成分变应原（allergen)吸入性变应原花粉尘螨或其排泄物真菌或其孢子动物皮屑或羽毛药物青霉素磺胺普鲁卡因有机碘化物食入性变应原变应原（Allergen）能够选择性诱导机体产生特异性IgE抗体应答，引起速发型变态反应的抗原物质。昆虫（二）IgE及其受体IgE类抗体;强亲细胞性：IgEFc段能与靶细胞FceR结合;特应性个体患者血清IgE含量明显增高IgE产生依赖IL-4IgEFc受体（三）参与I型超敏反应的细胞肥大细胞嗜碱性粒细胞嗜碱性颗粒嗜酸性粒细胞静息肥大细胞激活后5分钟激活后60分钟二、I型超敏反应的发生过程和机制I型超敏反应发生的机制储存的介质新合成介质肥大细胞受体交联变应原初次进入机体同一变应原再次进入机体B细胞mIgIgE结合到靶细胞表面I型超敏反应发生的机制预先存在的介质（脱颗粒）前列腺素（PGD2）√即刻\早期相晚期相新合成的介质细胞因子√（Plateletactivatyfactor，PAF）血小板活化因子√组胺(histamin)√趋化因子激肽原酶√蛋白水解酶白三烯（Leucotrienes，LTs）√三、临床常见疾病（一）全身性过敏反应1.药物过敏性休克药物：青霉素(最常见)、头孢菌素、普鲁卡因、链霉素、磺胺、有机碘等。机制：青霉素?机体?青霉噻唑醛酸和青霉烯酸?与人体组织蛋白结合（完全抗原）?产生特异性IgE?过敏性休克。