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心音分裂主讲人：贾一夫学校：安徽卫生健康职业学院
正常生理条件下，心室收缩或舒张时两个房室瓣或两个半月瓣的关闭并非绝对同步，三尖瓣较二尖瓣延迟关闭0.02~0.03秒，肺动脉瓣迟于主动脉瓣约0.03秒，上述时间差不能被人耳分辨，听诊仍为一个声音。当S1或S2的两个主要成分之间的间距延长，导致听诊闻及心音分裂为两个声音即称心音分裂。
机制：当左、右心室收缩明显不同步时，S1的两个成分相距0.03秒以上时，可出现S1分裂部位：在心尖或胸骨左下缘可闻及S1分裂临床意义：S1的分裂一般并不因呼吸而有变异常见于心室电或机械活动延迟，使三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣S1分裂
S1分裂电活动延迟完全性右束支传导阻滞机械活动延迟肺动脉高压
S2分裂临床上较常见，以肺动脉瓣区明显。见于下列情况：生理性分裂通常分裂固定分裂反常分裂S2分裂
机制：由于深吸气时因胸腔负压增加，右心回心血流增加，右室排血时间延长，使肺动脉瓣关闭延迟，如果肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣关闭，则可在深吸气末出现分裂临床意义：无心脏疾病存在，尤其在青少年更常见生理性分裂
机制：见于某些使右室排血时间延长的情况也可见于左室射血时间缩短，使主动脉瓣关闭时间提前临床意义：是临床上最为常见的S2分裂，也受呼吸影响见于二尖瓣狭窄伴肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等通常分裂
机制：房间隔缺损时，虽然呼气时右心房回心血量有所减少，但由于存在左房向右房的血液分流，右心血流仍然增加，排血时间延长，肺动脉瓣关闭明显延迟，致S2分裂当吸气时，回心血流增加，但右房压力暂时性增高同时造成左向右分流稍减，抵消了吸气导致的右心血流增加的改变，因此其S2分裂的时距较固定临床意义：S2分裂不受呼吸影响，S2分裂的两个成分时距较固定可见于先天性心脏病房间隔缺损固定分裂
机制：又称逆分裂，指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸气时分裂变窄，呼气时变宽临床意义：S2逆分裂是病理性体征，见于完全性左束支传导阻滞。另外主动脉瓣狭窄或重度高血压时，左心排血受阻，排血时间延长使主动脉瓣关闭明显延迟，也可出现S2反常分裂反常分裂
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