呼吸衰竭护理查房及案例分析.ppt

总是倾听时常安慰偶尔治愈目录|CONTENTS病历介绍01临床表现02治疗护理03健康指导04患者基本信息|检查结果|基本诊断患者信息患者主诉查体结果对症治疗患者XX，男，69岁，以“反复咳嗽、咳痰10年，气短3年，加重1周”之主诉于x年入住呼吸内科。患者10年前因受凉后出现阵发性咳嗽，咳痰，为白色泡沫痰，近3年来，咳嗽咳痰症状发作频繁，且伴有胸闷、气短，以活动及咳嗽后为著，偶有呼吸困难，曾多次住院治疗。1周前再次受凉后出现阵发性咳嗽、咳痰，为白色泡沫痰，不易咳出，静息时感胸闷、气短，夜间侧卧休息，伴头痛、头晕，无畏寒、发热，在社区医院输液治疗后症状无缓解。为进一步诊治，急来我院，门诊收入院：1.Ⅱ型呼吸衰竭；2.慢性支气管炎急性发作；3.慢性阻塞性肺气肿；4.慢性肺源性心脏病;5.否认“糖尿病、高血压”等慢性病病史;6.入院时患者测生命体征：T36.8℃，P114次/分，R26次/分，BP130/80mmHg;平车推入病房，患者神志清，精神差，口唇及甲床紫绀，双下肢水肿。遵医嘱给予Ⅰ级护理，报病重，氧气吸入2升/分，心电监测及血氧饱和度监测。治疗给予抗感染、祛痰、平喘、改善循环等对症治疗。入院后患者咳嗽、气短症状较前减轻。pH：PCO2：PO2：HCO3-：BE：SPO2：血气分析常量元素K:Na:Ca：Cl：7.3770mmHg35mmHg39.5mmol/L-8.5mmol/L62.5%3.8mmol/L140.3mmol/L2.04mmol/L93.3mmol/L肝功能总蛋白数值：57.9g/L白蛋白数值：37.2g/L球蛋白数值：20.7g/L总胆红素数值：20.2umol/L凝血四项凝血酶原时间：15.3秒凝血酶原时间比值：1.28凝血酶时间：15.5秒部分凝血活酶时间：30.5秒实验室检查结果：CT检查结果：胸部CT示：胸廓对称，肺窗示双肺纹理增多、增粗，呈“网格状”改变，部分支气管壁增厚，呈“双轨状”。双肺上叶可见多发类圆形低密度透亮区，边界清楚。左肺上叶尖后段可见点状高密度钙化影。纵膈内未见肿块及肿大淋巴结。各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床表现为呼吸困难、发绀等。呼吸衰竭定义：气管右主支气管左主支气管右肺左肺上叶中叶下叶水平裂斜裂肺尖上叶下叶呼吸衰竭分类：按发病机制泵衰竭：主要表现为Ⅱ型呼衰肺衰竭：主要表现为Ⅰ型呼衰3按起病缓急程度急性呼衰：突发病例介绍所致慢性呼衰：慢性疾病所致，以COPD最常见2按动脉血气分析结果Ⅰ型呼衰：PaO2＜60mmHgPaCO2降低或正常Ⅱ型呼衰：PaO2＜60mmHgPaCO2＞50mmHg1呼吸衰竭病因分类胸廓与胸膜病变气胸、胸廓畸形神经肌肉病变重症肌无力肺组织疾病肺结核、肺水肿肺血管病变:肺栓塞气道阻塞性病变慢性阻塞性肺气肿严重哮喘呼吸衰竭病变过程：气道阻力增加胸壁、胸腔膜结构完整性的破坏肺实质、简质病变肺或胸膜弹性改变呼吸肌功能障碍脊髓前角细胞受损呼吸中枢障碍脑部疾病神经肌肉接头阻滞下传运动神经元传导受阻临床症状|发病机制|对机体的影响肺通气功能障碍通气/血流比例失调肺动-静脉样分流增加氧耗量增加呼吸衰竭发病机制：肺通气功能障碍：在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。肺通气功能障碍、肺泡通气量不足、肺泡氧分压、肺泡二氧化碳、Ⅱ型呼吸衰竭。PACO2=0.863?VCO2/VAVCO2（CO2产生量）、VA肺泡通气量通气/血流比例失调：V/Q(4L/5L)=0.8V/Q＞0.8时无效腔通气V/Q＜0.8时肺动-静脉样分流V/Q失调仅产生缺氧严重V/Q失调可导致CO2潴留肺动-静脉样分流增加：肺动-静脉样分流增加使静脉血没有接触肺泡气体进行到气体交换的机会，就直接流入肺静脉。症状一肺动-静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。症状二肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动-静脉样分流增加。原因弥散障碍肺内气体交换是通过弥散过程实现。影响弥散的因素CO2通过肺泡毛细血管膜的的弥散速率力为氧的21倍，弥散障碍主要是影响氧的交换，