糖尿病病人的护理内科护理学第七章讲解.pptx

糖尿病病人的护理内科护理学第七章2024年5月李平

教学目标素质目标具备爱伤观念和同理心，能站在病人的角度思考问题。知识目标掌握糖尿病典型表现、糖尿病急慢性并发症的表现和糖尿病的治疗原则。能力目标学会应用护理程序对糖尿病病人实施整体护理。

教学重难点重点掌握糖尿病典型表现、糖尿病急慢性并发症的表现和糖尿病的治疗原则。熟悉糖尿病的辅助检查和诊断要点。难点学会应用护理程序对糖尿病病人实施整体护理。能够熟练地为糖尿病病人进行健康指导。

糖代谢：增加血糖去路，减少血糖来源，从而降低血糖水平。促进葡萄糖进入细胞，用于能量生成，抑制肝脏的糖原分解和糖异生作用，维持血糖水平稳定。胰岛素作用脂肪代谢：促进脂肪合成、贮存，同时抑制脂肪分解，从而增加体内脂肪的积累。此外，胰岛素还作用于脂肪细胞，促进其分化成熟，并抑制其凋亡。蛋白质代谢：促进蛋白质合成，阻止蛋白质的分解，促进肌肉和器官组织的生长和修复。其它：促进DNA、RNA、ATP合成。成人空腹血糖正常参考值：3.9-6.1mmol/l，餐后2小时血糖为≤7.8mmol/l。妊娠期检测，空腹血糖：3.9-5.1mmol/L之间，餐后两小时血糖≤8.5mmol/L。

病人，男性，56岁。1年前出现下肢麻木，1个月前出现视物模糊入院诊治。入院后查空腹血糖为16.64mmol/L，HbA1c为10.7%。该病人5年前诊断为“2型糖尿病”。给予二甲双胍片和格列齐特治疗（具体剂量不详），但治疗不积极，不配合，未予重视。请思考：1.护士还需向病人或家属询问哪些内容？2.针对病人目前的情况，护士应采取哪些护理措施？

糖尿病（DM）定义遗传、环境因素共同作用，引起的一组以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。胰岛素分泌缺乏和（或）其作用缺陷导致糖代谢紊乱，同时伴有脂肪、蛋白质、水和电解质等代谢障碍。随着病程延长，出现多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织慢性进行性病变，引起功能缺陷及衰竭。重症或应激时，发生酮症酸中毒、高渗高血糖综合征等急性代谢紊乱。

分型1型糖尿病2型糖尿病妊娠糖尿病其他特殊类型糖尿病：病因相对明确的一些高血糖状态。临床常见类型

病因胰岛β细胞合成与分泌胰岛素，经血液循环到达体内靶细胞，与特异受体结合并引发细胞内物质代谢效应该过程中任何一个环节发生异常均可导致糖尿病。

病因1型糖尿病自身免疫性疾病，遗传和环境因素共同参与其发病过程。外界因素作用于遗传易感性个体，激活一系列自身免疫反应，引起胰岛β细胞破坏和衰竭，体内胰岛素分泌不足且进行性加重，最终导致糖尿病。

病因2型糖尿病遗传与环境因素共同作用，可能是一种特异性疾病。常见环境因素：年龄增长、不良生活方式、营养过剩、体力活动不足、化学毒物、子宫内环境等。外周组织的胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷导致的不同程度胰岛素缺乏是2型糖尿病发病的两个主要环节。病情进一步发展，引起糖耐量降低（IGT）和空腹血糖受损（IFG），最终导致糖尿病。

1、1型糖尿病的发病机制为A.细菌感染B.自身免疫C.摄糖过多D.供血不足E.代谢不良B单选题

2、关于2型糖尿病的说法，正确的是A.主要与免疫有关B.多见于年轻人C.胰岛素绝对缺乏D.有家族发病倾向E.依赖胰岛素治疗D单选题

临床表现代谢紊乱症候群多尿、多饮、多食和体重减轻：血糖升高引起渗透性利尿，导致尿量增多；多尿引起失水，病人烦渴，饮水量及次数增多；由于机体不能充分利用葡萄糖，储存的脂肪、蛋白质作为消耗增加，病人感到疲乏、虚弱无力，体重减轻；高血糖刺激胰岛素分泌，易有饥饿感，食欲常亢进，食量增大。皮肤瘙痒：高血糖及末梢神经病变引起皮肤干燥和感觉异常，病人出现皮肤瘙痒。女性病人，因尿糖刺激局部皮肤引起外阴瘙痒。其他症状：四肢酸痛麻木、性欲减退、阳痿不育、月经失调、便秘、视力模糊等。

临床表现急性并发症——糖尿病酮症酸中毒（DKA）发病机制脂肪分解加速，脂肪代谢的中间产物酮体（乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮）在血中积聚，超过肝外组织的氧化能力，血酮体升高，称为酮血症；尿中酮体排出增多称为酮尿，临床上统称为酮症。乙酰乙酸和β-羟丁酸为较强的有机酸，大量消耗体内储备碱，代谢紊乱进一步加剧，超过机体的处理能力，则引起代谢性酸中毒，称为糖尿病酮症酸中毒。出现意识障碍时，则称为糖尿病酮症酸中毒昏迷。

临床表现急性并发症——糖尿病酮症酸中毒（DKA）诱因1型糖尿病有自发DKA的倾向，2型糖尿病在诱因作用下亦可发生。常见诱因：急性感染、胰岛素不适当减量或突然中断治疗、饮食不当、胃肠疾病、脑卒中、心肌梗死、创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等。

临床表现急性并发症——糖尿病酮症酸中毒（DKA）临床表现早期：乏力、三多一少症状加重。随后：食欲减退、恶心、呕吐，常伴有头痛、烦躁、嗜睡