肿瘤的自然疗法培训课件.pptxVIP

肿瘤de自然疗法;Contents;天涯社区天涯论坛天涯医院;肿瘤de发生机制;肿瘤与遗传遗传因素;CompanyLogo;CompanyLogo;;生物因素——病毒、寄生虫与肿瘤de关系;正常细胞与肿瘤细胞有多大差异;通过对比老鼠与人类de基因图谱,研究人员已经确认了一二零零个新de人类基因和九零零零个新de老鼠基因,而人类与老鼠只有三零零个基因完全不同,这使得老鼠成为研究人类疾病和试验新de治疗手段de理想模型

;只有一个抗原de差异,肿瘤特异性抗原只存在于肿瘤细胞而不存在于正常细胞.

肿瘤特异性抗原de个体独特性de原因是,癌变时癌基因发生突变de随机性引起异常蛋白de随机出现,因而无法生产特定de针对某一类肿瘤de抗原.

非自身产生de所有生物因子包括靶向性极高de单克隆抗体无法击中随即变异de靶点.

;CompanyLogo;肿瘤发生与免疫关系;肿瘤抗原:引起机体免疫反应de肿瘤抗原可分为两类:

①只存在于肿瘤细胞而不存在于正常细胞de肿瘤特异性抗原.

②存在于肿瘤细胞和某些正常细胞de肿瘤相关抗原.

肿瘤特异性抗原是个体独特de,即不同个体中同一种致癌物诱发de同一组织学类型de肿瘤有不同de特异性抗原.因此用检测某种肿瘤特异性抗原来诊断或用某抗体来治疗某些肿瘤de可能性在目前尚不存在.

肿瘤特异性抗原de个体独特性de原因是,癌变时癌基因发生突变de随机性引起异常蛋白de随机出现,因而无法生产特定de针对某一类肿瘤de抗原.;肿瘤相关抗原在肿瘤中de表达与遗传因素de改变有关.

它们又可分为两类:肿瘤胚胎抗原和肿瘤分化抗原.前者在正常情况下出现在发育中de胚胎组织而不见于成熟组织,但可见于癌变组织.例如在胚胎肝细胞和肝细胞性肝癌中出现de甲胎蛋白AFP以及在胚胎组织和结肠癌中出现de癌胚抗原CEA.后者是指肿瘤细胞具有de与分化程度有关de某些抗原.;抗肿瘤de免疫效应机制:肿瘤免疫反应以细胞免疫为主,体液免疫为辅.参加细胞免疫de效应细胞主要有细胞毒性T细胞(CTL)、自然杀伤细胞(NK)和巨噬细胞.;CTL被白细胞介素二（IL－二）激活后可以通过其T细胞受识别瘤细胞上de人类主要组织相容性复合体（majorhistocompatibilitycompolex,MHC）I型分子而释放某些溶解酶将瘤细胞杀灭.

CTLde保护作用在对抗病毒所致de肿瘤（如EBV引起de伯基特淋巴瘤和HPV导致de肿瘤）时特别明显.NK细胞是不需要预先致敏de、能杀伤肿瘤细胞de淋巴细胞.由IL－二激活后,NK细胞可以溶解多种人体肿瘤细胞,其中有些并不引起T细胞de免疫反应,因此NK细胞是抗肿瘤免疫de第一线de抵抗力量.NK细胞识别靶细胞de机制可能是通过NK细胞受体和抗体介导de细胞毒作用（antibody-dependentcellularcytotoxicity,ADCC）.巨噬细胞在抗肿瘤反应中是与T细胞协同作用de:T细胞产生deα－干扰素可激活巨噬细胞,而巨噬细胞产生de肿瘤坏死因子（TNF-α）和活性氧化代谢产物在溶解瘤细胞中起主要作用.此外巨噬细胞deFc受体还可与肿瘤细胞表面deIgG结合,通过ADCC杀伤肿瘤细胞.体液免疫参加抗肿瘤反应de机制主要是激活补体和介导NK细胞参加deADCC.;肿瘤发生与免疫关系;肿瘤发生与免疫关系;CTL:细胞毒性T淋巴细胞

NK:自然杀伤细胞

?IFN-γ:γ-干扰素

TNF-α:肿瘤坏死因子α

IL-二:白细胞介素二?

MHCI:主要组织相容性复合体Ⅰ型分子;免疫逃逸与免疫监视;免疫逃逸与免疫监视;三零次倍增--七.五年--零.五cm直径;;免疫功能增强肿瘤周围大量免疫复合物阴影增大;肿瘤细胞倍增与补偿性加速再增殖;

;《西医内科学》肺癌部分这样写道:“肺癌从单一细胞发展到直径一cm大小时,虽然通常可能被X线片诊断为早期肺癌,实际上肿瘤已经历了它自然生长de四分之三时间,举个例子,一个球型阴影如直径增加一倍,实为增加了八倍.一般多数肿瘤发生后约一零年才被发现,但由于类型不同(肺癌中,鳞癌倍增一次de时间平均为一零零天;腺癌倍增一倍为一八三天;未分化大细胞癌倍增一次为九二天;燕麦细胞癌倍增一次为三零天.),倍增速度不一,其后果则不一.如两者都是四零岁发病,一个倍增一次为三零天,一个为一零零天,前者三年后即四三岁时就能发现肺内阴影,后者则需一零年即五零岁才可发现阴影”.

癌症尚相当复杂,大多数肝癌患者被查出时已出现肝内或肝外de扩散转移,只可惜仍没有设备能查出那些尚在发展中de小肿瘤.某患者发现时肝肿瘤已达一六.五X一六.五X一三.九Cm,这样大de肝肿瘤,出现肝内外扩散de机率是相当高de,但因没有更精确de仪器能发现已经扩散转移