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2025急性胰腺炎并发胆道系统疾病的诊治进展

急性胰腺炎是外科常见的急腹症，发病率有逐年增的趋势［1］。

急性胰腺炎的病情复杂、个体差异大、转归具有不确定性，在疾病进展过

程中往往伴随局部或全身并发症。目前对急性胰腺炎临床治疗的研究主要

集中在胰腺内、外分泌功能不全及全身并发症的管理等方面，而对其胆道

系统并发症的研究甚少。胆道系统并发症指排除急性胰腺炎发生前已存在

的胆道系统疾病，如胆囊炎、胆囊结石等，在急性胰腺炎发展过程中新发

的胆道系统疾病，主要包括急性非结石性胆囊炎(acuteacalculous

cholecystitis,AAC)和胆管狭窄。相关研究结果表明，AAC易发生于

危重症急性胰腺炎患者中，发病率为。.2%〜0.4%,病死率为

12.0%〜30.4%,被证实与多器官功能障碍有关［2,3］o胆管狭窄

在急性胰腺炎患者中并不常见，有文献报道，3.6%的急性胆源性胰腺炎

患者并发胆管狭窄，但胆管狭窄在急性胰腺炎中的发生率及其对患者预后

的影响尚不明确［4,5］o我们结合国内外相关文献及本中心治疗经

验，对急性胰腺炎并发胆道系统疾病的发病机制、临床表现及诊断治疗策

略等进行综述。

一、急性胰腺炎并发AAC的诊治

急(一性)胰腺炎并发AAC的发病机制

在急性胰腺炎的早期内科治疗过程中，常予患者禁食水及充分的全肠外营

养支持，使胰腺得到充分“休息”［1,6］。长期禁食水及全肠外

营养支持会导致胆囊运动功能障碍、胆汁淤积，高浓度的胆汁盐会刺激胆

囊黏膜，造成胆囊炎性损伤并增坏疽和穿孔的风险［7,8,9］o

此外，急性胰腺炎诱发的全身炎症反应可使胆囊黏膜屏障受损，上胆囊

低灌注及微血栓形成，极易引起AAC,进一步增胆囊壁缺血坏死的风险

［9］o当急性胰腺炎患者合并脓毒症时，细菌随血液循环定植于胆囊

亦是AAC的诱因之一。此外有研究报道，动脉粥样硬化、高血压病、糖

尿病、血管炎、免疫缺陷等均是诱发AAC的危险因素［10］。

（二）急性胰腺炎并发AAC的临床表现与诊断

继发性AAC的发生率低，临床症状不典型，早期诊断易受到原发疾病症

状的干扰，故难以诊断。继发性AAC患者可出现间歇性或持续性右上腹

痛，伴不明原因的发热、恶心、呕吐、黄疸等非特异性症状。体检可触及

右上腹部肿块，Muphy征阳性，严重者可出现腹膜刺激征等临床表现

［11］o实验室检查结果中常出现白细胞计数、中性粒细胞百分比和

C-反应蛋白升高，部分患者可能伴有胆红素、转氨酶、血淀粉酶的升高;

诊断性腹腔穿刺可抽出胆汁样液体［9］。对怀疑存在AAC的患者,

超声检查是快速、简便、经济、准确的非创伤性检查手段［12］。超

声检查见胆囊增大、胆囊壁增厚及胆囊周围积液是诊断AAC的关键

［13］。腹部CT平扫可作为超声检查的补充手段，其对坏疽性胆囊

炎、胆囊穿孔的诊断准确率高于超声检查［14］。由于AAC常发生

在危重症疾病的进展过程中，因此当急性胰腺炎患者尤其是重症急性胰腺

炎（seveeacutepanceatitis,SAP）患者，出现突发性右上腹痛，

伴不明原因的发热，且实验室检查结果提示感染相关指标升高时，应积极

行腹部超声及腹部CT等影像学检查，以明确AAC诊断并及时采取治疗

措施。

（三）急性胰腺炎并发AAC的治疗

由于胆囊动脉为终末动脉，因此一旦诊断为AAC,应尽早实施干预，防止

胆囊壁发生缺血坏死甚至坏疽穿孔［15］o传统观点认为，AAC患

者应尽早行手术治疗。随着对AAC认识的不断深，“微创升阶梯”和“损

伤控制”的治疗模式得到推广。2018年东京指南指出，对于急性胰腺炎

合并急性胆囊炎患者，应充分评估病情，选取最佳的治疗措施，包括保守

治疗、介入治疗及手术治疗［16］o

1.保守治疗：对于发病早期、全身状况良好的患者，可采取保守治疗，包

括禁食水、胃肠减压、维持电解质酸碱平衡、对症支持等。由于胆道感染

主要由革兰阴性杆菌引起，可选用第三代头抱菌素类和氨基糖昔类药物进

行经验性治疗，并根据药物敏感试验结果调整抗菌药物［3］。

2.介入治疗：对于部分病情危重、无法耐受麻醉、暂不适合手术的患者,