《病理学_炎症》课件.pptVIP

**********************《病理学_炎症》本课件将深入探讨炎症，从定义到分类、特点、原因、表现，并分析其组织学改变、病理生理机制、临床意义和治疗原则。什么是炎症?炎症是机体对损伤因子的一种防御反应，表现为局部组织血管反应、血液动力学改变和白细胞浸润，以清除损伤因子，修复损伤组织。炎症的分类急性炎症起病急，病程短，以血管扩张、渗出为主。主要表现为红、肿、热、痛、功能障碍。慢性炎症起病慢，病程长，以组织增生、修复为主。主要表现为组织增生、纤维化、坏死。急性炎症的特点血管扩张导致局部充血，表现为红肿。血管通透性增加导致渗出液进入组织，表现为肿胀。白细胞浸润中性粒细胞和巨噬细胞等白细胞进入组织，清除损伤因子，吞噬细菌。急性炎症的原因常见的损伤因子包括感染、物理损伤、化学损伤、免疫反应等。炎症的发生依赖于机体的免疫功能和损伤因子的性质。急性炎症的临床表现红由于血管扩张，局部充血，导致皮肤发红。肿由于血管通透性增加，渗出液进入组织，导致局部肿胀。热由于血管扩张和白细胞代谢活动增强，导致局部温度升高。痛由于血管扩张和炎症介质的刺激，导致局部疼痛。急性炎症的组织学改变血管扩张血管壁扩张，血管充血。白细胞浸润中性粒细胞和巨噬细胞等白细胞聚集于炎症部位。渗出组织间隙积聚渗出液，包括血浆蛋白和细胞碎片。滲出性炎症渗出性炎症是指以渗出为主的急性炎症。渗出液可以是浆液性、纤维素性、脓性、出血性、混合性等，不同的渗出液类型反映了炎症的不同特点。化学介质和炎症反应1组胺由肥大细胞释放，引起血管扩张和通透性增加。2前列腺素由脂肪酸代谢产生，引起血管扩张、疼痛和发热。3白细胞介素由白细胞释放，调节炎症反应，促进白细胞浸润。4肿瘤坏死因子由巨噬细胞释放，引起发热、血管通透性增加和白细胞浸润。白细胞的作用吞噬作用吞噬细菌、病毒和细胞碎片，清除损伤因子。释放炎症介质释放细胞因子、酶类和活性氧等，参与炎症反应。免疫调节参与免疫反应，调节炎症反应的强度和持续时间。急性炎症的终末阶段1消退损伤因子清除，炎症反应消退，组织恢复正常。2化脓脓液形成，局部组织坏死，形成脓肿。3组织修复组织损伤修复，形成瘢痕组织。慢性炎症的特点1持续时间长持续数周、数月甚至数年。2组织破坏和修复并存组织破坏和修复同时发生，形成肉芽组织和纤维组织。3浸润细胞类型多样以淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞为主，也可能出现嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞。慢性炎症的原因1持续性刺激如细菌、病毒、寄生虫、异物、免疫反应等。2急性炎症未完全消退如创伤、手术、感染等。3自身免疫病如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等。慢性炎症的临床表现组织增生局部组织增生，形成肉芽组织和纤维组织。功能障碍局部组织增生和纤维化，导致功能障碍。疼痛局部组织炎症反应，导致疼痛。慢性炎症的组织学改变肉芽肿性炎症肉芽肿性炎症是慢性炎症的一种类型，其特点是组织中形成肉芽肿。肉芽肿是一种由巨噬细胞、上皮样细胞、淋巴细胞和多核巨细胞等组成的结构。纤维素性炎症纤维素性炎症是指以纤维素渗出为主的炎症。纤维素是由血浆中的纤维蛋白原转变而来，在炎症部位形成纤维素网状结构，可以包裹细菌和细胞碎片，阻止感染蔓延。肉芽肿性炎症的特点以巨噬细胞为主巨噬细胞聚集，形成上皮样细胞，吞噬细菌和异物。形成肉芽肿结构巨噬细胞和淋巴细胞等形成肉芽肿，包围细菌或异物。可引起组织纤维化肉芽肿的中心部分可出现纤维化，导致组织硬化。肉芽肿性炎症的形成机制1损伤因子如细菌、病毒、寄生虫、异物、免疫反应等。2巨噬细胞聚集巨噬细胞被吸引到炎症部位，吞噬损伤因子。3上皮样细胞形成巨噬细胞融合，形成上皮样细胞，吞噬更多的损伤因子。4淋巴细胞浸润淋巴细胞浸润，参与免疫反应，清除损伤因子。5肉芽肿形成巨噬细胞、上皮样细胞、淋巴细胞和多核巨细胞等形成肉芽肿，包围损伤因子。肉芽肿性炎症的类型结核性肉芽肿以结核杆菌感染为主，肉芽肿中心有干酪样坏死。麻风肉芽肿以麻风杆菌感染为主，肉芽肿中心有大量泡沫细胞。异物肉芽肿以异物刺激为主，肉芽肿中心有异物颗粒。炎症反应的调节机制细胞因子白细胞介素、肿瘤坏死因子等，调节炎症反应的强度和持续时间。化学介质组胺、前列腺素等，引起血管扩张和通透性增加，吸引白细胞。免疫系统T淋巴细胞、B淋巴细胞等，参与炎症反应的调节，清除损伤因子。炎症反应的实验诊断炎症反应的实验诊断主要包括血液学检查、免疫学检查和病理学检查。血液学检查可以检测白细胞计数、血沉、C反应蛋白