机体氧供需平衡监测及临床意义.ppt

QCaQCv器官的氧代谢动脉端静脉端机体或器官第5页,共33页，星期六，2024年，5月二，有关氧供氧耗的概念

1，氧供（DO2）：流量×动脉氧含量DO2＝CO×CaO2×10CaO2=(Hb×1.38×SaO2+0.0031×PaO2)可简化：DO2＝CO×1.38Hb×SaO2×10正常值：600ml/minDO2与四个因素有关：CO、Hb、SaO2、PaO2第6页,共33页，星期六，2024年，5月2，氧耗（VO2）VO2=动脉端氧供－静脉端氧供不考虑物理性溶解在血中的氧，可简化为：VO2＝CO×1.38Hb×(SaO2-SvO2)×10正常值：250ml/min第7页,共33页，星期六，2024年，5月3，灌流：心输出量、器官血流量4，氧摄取率（oxygenextractionratio,OER）OER=VO2/DO2=CO×1.38Hb×(SaO2-SvO2)×10/CO×1.38Hb×SaO2×10=(SaO2-SvO2)/SaO2 正常值：23－32％第8页,共33页，星期六，2024年，5月5，混合静脉氧饱和度（SvO2） 反映整个机体的氧利用程度 正常值：68－77％增高：氧利用低下、奢侈灌注降低：氧利用过度、灌注不足第9页,共33页，星期六，2024年，5月三，氧供与氧耗的关系1，生理性：非依赖关系2，病理性：依赖性关系3，DO2critical的概念 乳酸水平开始升高时的DO2值 动物实验DO2crit：8－10ml/kg/min或300-380ml/m2/min第10页,共33页，星期六，2024年，5月四，机体氧合（灌流）的监测指标

1，尿量2，血乳酸浓度（2mEq/L）3，胃粘膜内pHi4，PvCO25，pH(a-v)差值6，混合静脉氧饱和度7，近红外谱仪监测肌肉、脑组织的氧合、还原血红蛋白8，EtCO2第11页,共33页，星期六，2024年，5月五，氧债与临床预后1，氧债（oxygendebt） DO2不能满足机体氧耗的需要，产生负氧平衡，其积累称为氧债。2，氧债的发生因素 （1）代谢增加 （2）DO2下降：心衰、贫血、脱水、创伤等第12页,共33页，星期六，2024年，5月3，氧债的测定

氧债＝实际（测定）耗氧量－所需耗氧量 所需耗氧量受温度和麻醉因素影响，应进行校正 VO2(温度校正)=VO2×10-0.036667×(98.6-T) T为病人的中心温度（Fahrenheit） 麻醉校正：VO2＝10×kg0.72第13页,共33页，星期六，2024年，5月正常者乳酸增高乳酸正常 ARDS,败血症VO2DO2criticalDO2机体的在正常时和异常时的氧供需关系（非）依赖性使VO2意味改善第14页,共33页，星期六，2024年，5月氧供氧耗L/min/m2VO2L/min/m2VO2L/m2氧债00时间氧债的发生：实际氧供所需氧耗＝氧供－氧耗第15页,共33页，星期六，2024年，5月失血性休克犬氧债 100ml/kg: 存活 120ml/kg: 50%存活 140ml/kg: 全部死亡第16页,共33页，星期六，2024年，5月253名高危手术病人观察48小时的预后 CI DO2 VO2 氧债存活无器官功能障碍 高 高 高 最少，短存活有器官功能障碍 中 中 中 次少，中死亡 低 低 低 多，持续第17页,共33页，星期六，2024年，5月6，氧债的病理机制

触发瀑布效应花生四烯酸前列腺素白三烯组胺5-HT补体TNF细胞胺氧自由基毛细血管通透性增高、器官衰竭氧债第18页,共33页，星期六，2024年，5月六，指导临床治疗

输血：9g%Hb 输液：PCWP=20mmHg 胶体：羟乙基淀粉 晶体 CI =4.5L/min/m2 DO2 =600ml/min/m2 VO2 =170ml/min/m2第19页,共33页，星期六，2024年，5月提高氧供的方法HbSaO2PaO2CO ＝ HR ? SV 50-100bpm 心肌收缩力 前负荷 后负荷第20页,共33页，星期六，2024年，5月12mmHgPCWP2.5CardiacIndex血管活性药物对心功能曲线的影响1234561—2强心药1—3扩管药1—4扩管药过量1—5强心+扩管1—6利尿药