有机磷杀虫药中毒课件幻灯.ppt

?（2）输血和换血当有机磷农药中毒时,主要由于进入体内的有机磷农药迅速和神经细胞突触前后膜的AChE(真性ChE)结合而引起一系列中毒症状,故换血亦无明显祛毒作用或直接抗毒作用。输血和换血可补充血液ChE,但对神经细胞突触前后膜的AChE活力无明显影响或直接作用;因此,输血和换血均无明显抗毒作用或解毒作用，而只有治疗作用。?第37页,共41页，星期六，2024年，5月几种特殊表现及处理中间综合征（IMS）发生在有机磷中毒后2～4天，个别为7天。是指急性胆碱能危象消失后，迟发性神经病（OPIDN）之前出现的一组以肌无力为突出临床表现的一组症候群。主要受累部位为肢体近端肌肉、屈颈肌、颅神Ⅲ～Ⅶ和X运动之支配的肌肉，重症可因呼吸机麻痹而死亡。?第38页,共41页，星期六，2024年，5月主要表现：睁眼或张口困难、咀嚼无力、额纹变浅、鼓腮漏气、伸舌吞咽困难和声嘶；转颈及耸肩力弱、抬头困难、屈颈肌无力；呼吸机麻痹表现：憋气、胸闷、窒息感，严重时发绀。呼吸肌及呼吸辅助肌震颤、节律和频率紊乱，双肺呼吸音逐渐消失，患者由烦躁、紧张恐惧直至昏迷。主要见于倍硫磷、乐果、氧化乐果、久效磷、敌敌畏等，症状可持续4～18天后恢复，一般脑神经最先恢复，继之呼吸困难减轻或肢体近短肌力恢复，屈颈肌恢复最晚。其主要治疗是快速有效地建立呼吸通道，正压通气，大剂量复能剂的应用。第39页,共41页，星期六，2024年，5月反跳现象少数急性有机磷中毒患者经抢救治疗症状明显好转后重新出现中毒症状致使病情急剧恶化甚至死亡。这多发生在急性中毒后2～8天，反跳前多有先兆症状，如面色苍白、精神萎靡、皮肤湿冷、胸闷气短，轻咳、肺部罗音、血压升高、瞳孔缩小，心率减慢、流涎、肌束震颤等，随之出现严重的有机磷中毒症状，而且比原来症状更重，可出现呼吸停止、肺水肿、脑水肿、心肌病、心力衰竭。第40页,共41页，星期六，2024年，5月原因：（1）毒物继续吸收。A.洗胃不彻底；B.某些有机磷杀虫剂（如乐果、对硫磷）经肝脏氧化作用使其毒性作用增强数十至数百倍并通过肠肝循环重吸收；C.储藏在脂肪库中的有机磷不断入血。（2）Ach蓄积过多：A.延误抢救时机致使中毒酶老化；B.目前使用的肟类复能剂对毒物复能疗效差（如乐果、二嗪农等）；C.在输液中提高了Ach合成的原料如ATP、CoA大量葡萄糖等。（3）忽视了标本兼治原则，未重视复能剂与阿托品足量联合应用或ChE活性未恢复至60%以上时中毒重活化剂停用所致。第41页,共41页，星期六，2024年，5月理化性质有机磷杀虫剂大都呈油状或结晶状，常用的剂型有乳剂、油剂和粉剂等。色泽由淡黄至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。除敌百虫外，一般难溶于水，不易溶于多种有机溶剂，遇碱性物质能迅速分解破坏。较易通过皮肤和黏膜、呼吸道及消化道吸收。第5页,共41页，星期六，2024年，5月常见的有机磷杀虫剂剧毒类LD5010mg/kg，如甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、对硫磷（1605，一扫光）、毒鼠磷等。高毒类LD50在10～100mg/kg，如甲基对硫磷、甲胺磷、敌敌畏、稻瘟净(EBP)、保棉丰（亚砜）等。第6页,共41页，星期六，2024年，5月中度毒类LD50在100～1000mg/kg，如乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷、杀蝗松等。低毒类LD50在1000～5000mg/kg，如马拉硫磷（4049）、录硫磷、辛硫磷、毒死蜱（乐斯本）、扑杀磷（速扑杀）、嘧啶磷、甲基嘧啶磷等。第7页,共41页，星期六，2024年，5月病因生产性中毒：主要是在杀虫药精制、出料和包装过程中或由于生产设备密闭不严致化学物跑、冒、滴漏或在事故抢修过程中，药液污染皮肤、手或湿透衣服经皮肤吸收或吸入呼吸道引起中毒。第8页,共41页，星期六，2024年，5月使用性中毒：使用过程中，药液污染皮肤或湿透衣服经皮肤吸收或吸入或直接接触药液以及经空气吸入引起中毒。生活性中毒：误服，自服（自杀），或饮用被杀虫药污染的水源或食用被污染的食物。

也有用有机磷杀虫剂治疗皮肤病或驱虫而中毒者。第9页,共41页，星期六，2024年，5月中毒机制有机磷杀虫剂是不可逆性胆碱酯酶抑制剂，其中毒机制主要是与胆碱脂酶（ChE）结合成磷酰化胆碱脂酶,使胆碱脂酶丧失正常水解乙酰胆碱的功能，导致胆碱能神经递质--乙酰胆碱的大量积聚，后者作用于有关器官的乙酰胆碱受体，产生胆碱能神经先兴奋后抑制的一系列临床表现，严重者可以昏迷以至呼吸衰竭而死亡。第10页,共41页，星期六，2024年，5月乙酰胆碱酯酶磷酰化胆碱酯酶有机磷杀虫药第11页,共41页，星期