感染性疾病系统的用药护理—抗生素的用药护理.pptx

抗生素的用药基础;β-内酰胺类抗生素是指化学结构中含有β-内酰胺

环的一类抗生素：

;分类：根据化学结构可分为;【抗菌机制】

结构中的β-内酰胺环与敏感菌胞浆膜上的青霉素结合蛋白PBPs结合，从而抑制了细菌细胞壁黏肽的生物合成，导致细胞壁成分缺损，加上自溶酶的作用，菌体膨胀、破裂、死亡。

触发细菌自溶素活性属繁殖期杀菌药;影响β-内酰胺类抗菌作用因素：

药物透过G+菌胞壁或G-菌脂蛋白外膜的难易程度。

药物对β-内酰胺酶的稳定性。

药物对靶位PBPs的亲和性。;细菌耐药机制：

细菌产生β-内酰胺酶；

耐酶的药物与酶结合不能进入菌体；

PBPs的改变，与β-内酰胺类抗生素结合减少；

胞壁或外膜通透性改变，影响药物进入菌体内；

增强药物外排；

缺乏自溶酶。;一、β-内酰胺类抗生素的分类

1.青霉素类和半合成青霉素类

2.头孢菌素类

3.其他β-内酰胺类

4.β-内酰胺酶类抗生素复方制剂;二、?-内酰胺类抗生素的共性

1.抗菌机制相同：结合PBPs，抑制细胞壁合成

①抑制转肽酶的活性，使细菌细胞壁缺损。

②触发细菌的自溶酶活性使细菌自溶。

③人体细胞没有细胞壁，不受抗菌药物影响

故对人毒性较小。

2.化学结构：β-内酰胺环

;青霉素类;青霉素抗菌作用机理：;三、细菌的耐药性

1.产生水解酶：β-内酰胺酶-药物水解(水解机制)

青霉素酶；头孢菌素酶

2.酶与药物牢固结合：阻止药物进入靶位(牵制机制)

广谱青霉素类；第ⅠⅡ代头孢菌素

;3.PBPs的改变：PBPs量增加，亲和力降低

耐甲氧苯青霉素的金葡菌

4.细胞壁和外膜通透性下降

5.增加药物外排

6.细菌缺乏自溶酶：金葡菌;四、青霉素类抗生素

1.天然青霉素：青霉素G

2.半合成青霉素：

耐酸的青霉素：青霉素V

耐酶的青霉素：双氯西林、氯唑西林

广谱青霉素：阿莫西林

广谱抗绿脓杆菌的青霉素：羧苄西林

抗G-杆菌的青霉素：美西林;1.天然青霉素

青霉素G

体内过程

1、吸收：不耐酸，口服吸收少，肌注或静滴。

2、分布：主要分布于细胞外液（关节腔、浆膜腔间质液、

淋巴液、中耳液），不易???过血脑屏障，但脑膜发炎时

脑脊液可达有效浓度。

3、消除：不被代谢，几乎全部以原形从肾脏排泄90%经肾

小管分泌。;【抗菌作用】

1.抗G+作用很强，在繁殖期内有高度抗菌活性

①大多数G+球菌，如敏感金黄色葡萄球菌等；

②G+杆菌，如白喉棒状杆菌等；

③G-球菌，如脑膜炎奈瑟菌等；

2.对螺旋体如梅毒螺旋体、放线杆菌等有效

3.对大多数G-杆菌作用较弱，对肠球菌不敏感，

对真菌、原虫、立克次体、病毒等无作用。

4.金黄色葡萄球菌、淋病奈瑟菌、肺炎球菌、脑膜

炎奈瑟菌等极易产生耐药性。;【临床应用】

1.G+球菌感染：肺炎球菌引起的大叶性肺炎、脓

胸、支气管肺炎等；草绿色链球菌引起的

心内膜炎所致感染的首选药

2.G+杆菌感染：白喉、破伤风、气性坏疽的治疗

但因青霉素G对细菌产生的外毒素无效，

故必须加用抗毒素血清。

3.G-球菌感染：脑膜炎奈瑟菌引起的脑膜炎等

4.螺旋体感染：钩端螺旋体病、梅毒的治疗。

5.放线杆菌病：大剂量，长疗程;【不良反应】

1.过敏反应，青霉素的主要不良反应

表现：药疹、过敏性休克，呼吸困难，危及生命

【预防措施】

⑴询问病史，有过敏史者禁用。

⑵初次使用、用药间隔3天、用药过程中更

换厂家或批号均需做皮试，阳性者禁用。

皮试液20-50U

⑶避免滥用及局部用药。

;⑷避免在饥饿情况下使用。

⑸现配现用，需稀释。

⑹用药后观察30min。

⑺做好急救准备，发生过敏性休克，立即

就地抢救，皮下肌注0.1%肾上腺素0.5-1.0毫升。其他急救措施。

2.青霉素脑病：鞘内注射或大剂量静滴引起

3.赫氏反应，用青霉素治疗梅毒或钩端螺旋体时，

出现症状加剧的现象

表现：寒战、发热、咽痛、头痛、心动过速等。

4.局部刺激、高血钾、高血钠等

;2.半合成青霉素：有交叉过敏，皮试

耐酸青霉素类青霉素V非奈西林

特点：耐酸不耐酶，可口服，用于轻、中度感染

耐酶青霉素类苯唑西林氯唑西林双氯西林

特点：?耐酸耐酶，可口服，双氯西林作用最强

?主要用于耐