III型超敏反应微生物与免疫基础讲解.pptx

滨州职业学院授课教师：庞昕洳《微生物与免疫基础》课程III型超敏反应

掌握III型超敏反应的发生机制、发生过程与相应疾病知识目标结合所学知识II型超敏反应相关疾病的发生技能目标形成严谨细致的学习态度素质目标学习目标

01III型超敏反应概述

III型超敏反应1.概念抗原与抗体在血液中结合形成中等大小的可溶性免疫复合物（IC），IC沉积于血管壁基底膜或组织间隙，通过激活补体并在血小板、中性粒细胞、嗜碱性粒细胞、肥大细胞等参与下，引起以充血水肿、局部坏死、中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤的过程。

III型超敏反应III型超敏反应又称免疫复合物（IC）型或血管炎型超敏反应。其特点为：

1、主要由IgG、IgM、IgA介导；

2、中等大小的可溶性免疫复合物沉积是致病的关键；

3、激活补体后吸引中性粒细胞，中性粒细胞释放溶酶体酶是引起损伤的主要因素；

4、引起血管炎和血管周围炎为主的免疫病理改变是临床的主要特征；

02III型超敏反应发生机制

III型超敏反应2.发生机制1、形成中等大小可溶性免疫复合物特性小分子免疫复合物中等分子免疫复合物大分子免疫复合物抗原、抗体比例抗原过量抗原略多比例合适免疫复合物的大小19S19S19S被清除途径肾小球滤过排出沉积局部不易清除吞噬细胞吞噬降解体内清除速度慢中等快危害性一般无引起免疫复合物疾病一般无

III型超敏反应2.发生机制2、中等大小可溶性免疫复合物的沉积

III型超敏反应2.发生机制2、中等大小可溶性免疫复合物的沉积沉积原因：组织的解剖学及血流动力学IC易沉积于毛细血管迂回处，血流缓慢的肾小球基底膜及关节滑膜等部位的血管内皮细胞间隙之中。血管活性胺类物质的作用，导致血管内皮细胞间隙增大，加剧了免疫复合物在全身毛细血管的沉积

III型超敏反应2.发生机制3、免疫复合物沉积后引起组织损伤

III型超敏反应3）免疫复合物沉积后引起组织损伤IC补体激活趋化因子中性粒细胞聚集炎症反应组织损伤溶解局部组织细胞损伤加重C3a和C5aC3a、C5a过敏毒素嗜碱性粒细胞／肥大细胞活化释放组胺局部水肿脱颗粒1.补体激活是造成损伤的关键攻膜复合物MAC

III型超敏反应3）免疫复合物沉积后引起组织损伤中性粒细胞浸润是Ⅲ型超敏反应病理组织学的主要特征之一。中性粒细胞?释放蛋白水解酶、胶原酶等?血管基底膜、周围组织细胞损伤2.中性粒细胞的作用

III型超敏反应3）免疫复合物沉积后引起组织损伤3.血小板的作用IC、C3b?血小板活化?血管活性胺?血管扩张通透性增强?充血、水肿IC?血小板聚集、激活凝血机制?微血栓?局部组织缺血、出血?加重组织细胞损伤

III型超敏反应发生机制

III型超敏反应特点总结1、参与的抗原多为可溶性抗原，主要由IgG、IgM、IgA介导；

2、中等大小的可溶性免疫复合物沉积是致病的关键

3、激活补体后吸引中性粒细胞，中性粒细胞释放溶酶体酶是引起损伤的主要因素；4、引起血管炎和血管周围炎为主的免疫病理改变是临床的主要特征；

03III型超敏反应常见疾病

III型超敏反应一局部免疫复合物病1、Arthus反应：1903年，Arthus首次发现用马血清经皮下4次免疫家兔后，再次注射马血清时，注射部位可出现红肿、出血、甚至坏死等强烈的炎症反应，是一种实验性局部III型超敏反应。马血清家兔皮下多次注射局部红肿、出血及坏死。

III型超敏反应一局部免疫复合物病2、类Arthus反应：反复注射动物来源的胰岛素或狂犬病疫苗等制剂，可剌激机体产生相应抗体。再次注射后，注射部位亦可出现红肿、出血、甚至坏死等类似Arthus反应的急性炎症。长期吸入含霉菌孢子的粉尘或动物毛屑等变应原的空气，可引起变态反应性肺泡炎或间质性肺泡炎。胰岛素糖尿病人局部出现红肿局部多次注射

III型超敏反应二全身免疫复合物病1.血清病2.链球菌感染后肾小球肾炎（免疫复合物型肾炎）3.系统性红斑狼疮4.类风湿性关节炎

III型超敏反应二全身免疫复合物病血清病患者体内抗毒素抗体已经产生而抗毒素尚未完全排除，二者结合形成中等大小可溶性循环免疫复合物所致