吸入性损伤的病因及发病机制.ppt

吸入伤（热力、烟雾）损伤气道（气道烧伤、化学性气管支气管炎）感染继发性炎症反应肺水肿、肺萎陷呼吸功能障碍吸入性损伤后并发呼吸功能障碍的发病吸入性损伤的病因及发病机制发病率：国内5～10%，国外15～38%近年来发病率明显增高一般达50～60%有无吸入性损伤的死亡率差异很大，国外有人统计1018例烧伤，其中伴吸入性损伤88例，病死率56%，无吸入性损伤者病死率仅4%死亡率高吸入性损伤概况吸入性损伤概况发病率明显增高的原因吸入性损伤诊断技术的进步特别是较广泛地应用纤维支气管镜检查实际发病率增高现代人群多生活空间较密闭：高楼、剧院、宾馆等工作环境空间有限：车间、坑道、车厢、船舱等化学制品增多：塑料、化纤、人造革、油漆等， 这些物品易燃又会产生多种有害气体，增加吸入性损伤的严重程度。一、吸入性损伤的致伤因素吸入性损伤的致伤因素热力损伤烟雾损伤兼有热力和化学物质的损伤吸入性损伤的致伤因素热力损伤直接损伤呼吸道黏膜肺组织细胞脱水蛋白变性炎症反应热力损伤程度与吸入气体的温度、湿度流速及吸入时间有关干热热容量低、冷却迅速、声门反射性关闭，可阻挡高温气体的继续吸入湿热热容量高、传热快、散热慢、穿透力强热力可分为干热和湿热热力损伤主要损伤上呼吸道和（或）气管上部粘膜，较少伤及隆突失，声门开放，吸入大量热空气可导致严重下呼吸道损伤爆炸性燃烧时造成的高速冲击波，快速冲入气道，可导致以下支气管和肺实质吸入气温度过高（500℃)、流速过快，有昏迷、意识丧下呼吸道损伤和肺实质损伤干热热力损伤热力损伤医学百事通湿热吸入100℃蒸汽3秒的动物实验中，动物均发生了严重的下呼吸道损伤和肺水肿一般开阔地带的蒸汽烧伤，因吸入时间短，也不易发生下呼吸道损伤只有密闭空间、滞留长时间或昏迷，才可致严重吸入性损伤1同种物质不同条件下燃烧产生的烟雾成分和含量各异32烟雾的成分很复杂，已知的有200多种，含大量腐蚀性、刺激性和毒性物质由大小不等的颗粒悬浮在热空气或毒性气体内所组成的一种固体气溶胶烟雾的概念烟雾损伤烟雾颗粒1～5μm的颗粒可沉积在气管支气管树025μm的颗粒常沉积在上呼吸道011μm颗粒可随吸入气体到达肺泡03烟雾中的炭粒除热力外无毒性，但包被有毒物质在表面引起组织损伤04烟雾损伤本身毒性甚强：光气、醛类、氰化物等01与水结合形成酸、碱或其他化合物：SO2、NH3、HCl，引起气道黏膜损伤02脂溶性气体：氮氧化合物、醛类、光气等，溶解于细胞膜脂质导致肺损伤03烟雾毒气烟雾损伤二、吸入性损伤的病理生理吸入性损伤即期的危害原因是吸入O2浓度降低和CO中毒早期缺氧通气、换气、气体运送和组织换气（内呼吸）四部分均受影响，通气和换气功能变化尤为明显呼吸功能紊乱吸入性损伤的病理生理恶性循环05机体缺氧、呼吸增快03火灾现场物质燃烧消耗了大量的O2卧室内被褥燃烧时空气氧含量：10～15%，甚至5%01迅速窒息死亡04吸入烟雾和低氧空气越多02早期缺氧的原因火灾条件下吸入空气氧含量降低引起的临床症状一氧化碳中毒早期缺氧的原因医学百事通，医生在线咨询含碳物质燃烧不完全，释放大量CO密闭空间可数倍、数十倍于开放环境严重CO中毒（碳氧血红蛋白大于50%）是火灾现场及脱离后24h内死亡的主要原因之一CO无色、无味、无刺激性，比重较空气轻，与血红蛋白的亲和力是氧的210～250倍1氧合血红蛋白减少，血氧含量低，解离曲线左移，氧在组织的释放能力降低，可利用氧减少3CO与O2竞争，结合其他含铁蛋白，减少组织内氧运输5碳氧血红蛋白的解离比氧合血红蛋白慢3600倍2CO与O2竞争，抑制细胞色素氧化酶系统，影响细胞呼吸4一氧化碳中毒早期缺氧的原因伤后即期伴CO中毒时，主要是气体运送障碍稍后则主要是通气与换气功能障碍如有氰化物等中毒或严重缺氧，则影响组织换气呼吸功能紊乱呼吸功能紊乱通气功能的变化伤后气道阻力增加气道损伤，发生化学性气管-支气管炎感染因素参与，引起假膜性坏死性气管-支气管炎气道内渗出物、粘液增多，形成粘液栓气道管腔内面不光滑，湍流增加吸入炭粒和有毒物质引起支气管痉挛通气功能的变化呼吸功能紊乱伤后弹性阻力