临床心包炎疾病流行病学、病理生理学、临床表现、诊断、治疗与治疗和预防复发要点.doc

临床心包炎疾病流行病学、病理生理学、临床表现、诊断、治疗与治疗和预防复发要点

心包炎是最常见的心包疾病，也是常见的非缺血性胸痛病因之一。患者经非甾体类抗炎药和秋水仙碱治疗后病情良性且无复发，但仍有部分患者会复发，甚至发展为缩窄性心包炎或心包填塞。心包炎复发是指症状缓解至少4-6周后再次出现，持续性心包炎指症状持续4-6周至3个月无缓解。首次复发后，患者再发作风险高达50%，严重影响患者的生活质量。

流行病学

在北美和西欧，急性心包炎通常为特发性或由病毒感染引起，复发率在15%-30%。心脏损伤后综合征常见于心梗后（4%-5%）、心脏手术后（如房颤消融术后约10%）或心脏手术后（20%-30%），特征包括心包炎性胸痛、发热、心包或胸膜摩擦音、积液以及C反应蛋白（CRP）水平升高，大多数在术后数周内发生。

在许多地区，结核病是心包炎的主要病因，尤其是在非洲，65%-70%的心包积液由结核所致。除此之外，心包炎还可能与恶性肿瘤、放射治疗、非结核性细菌感染、慢性肾衰竭或系统性自身免疫性疾病相关。

恶性心包积液最常见的原因为肺癌（约40%）、乳腺癌（约25%）和血液系统恶性肿瘤（约20%）。此外，20%的系统性红斑狼疮（SLE）患者可能发生心包炎，其中30%-50%可能有无症状的心包积液。

病理生理学

心包分为脏层和壁层两层。壁层心包由外层纤维囊和内浆膜层组成，内浆膜层由一层间皮细胞组成，与心包脏层相连（图1A）。正常的心包厚度＜1mm，含有少量浆液（＜50ml）。在受到刺激如病毒感染或心脏损伤后，心包血管通透性增加，导致液体渗出和间皮细胞脱落，形成肉芽组织、成纤维细胞增殖和新生血管。正常的心包很难被心脏成像技术发现，通常在增厚或发炎时才容易被看到。心包新生血管的迹象通常是病理性的。

复发性心包炎通常与异常的先天免疫反应相关，可能是由于NLRP3炎症体复合物的不适当激活，这是一种在感染或组织损伤时形成的多蛋白复合物。NLRP3炎症体激活后会释放促炎细胞因子，可能导致心包炎复发。抑制NLRP3炎症体或其下游细胞因子可以减弱这种反应。

临床表现和诊断

当满足以下四个条件中的至少两个时，可诊断为急性心包炎：①非缺血性胸痛，通常为尖锐性，与呼吸相关的胸痛，仰卧时加重（约90%）；②心电图改变，表现为新发广泛性ST段抬高和PR段压低（约25%-50%）；③新发或加重的心包积液，积液量通常不大（60%）；④心包摩擦音，音调高，或为短暂性，可呈三相，前倾时听得最清晰（＜30%）。

值得一提的是，了解胸痛特点（如疼痛尖锐，与呼吸相关且随体位变化）至关重要；J点抬高也不应被误认为是心包炎的心电图改变；在超声心动图上也要区分心外膜脂肪和心包液。

一些心包炎患者可能有咳嗽、呼吸困难、疲劳和低热等症状，且这些症状或随炎症标志物水平改变而升高。

在评估急性心包炎患者时，还要考虑结核病、恶性肿瘤、系统性自身免疫疾病和心包炎家族史等风险因素。结核性心包炎患者可能有咳嗽、体重减轻、发热和盗汗等症状。心包炎不常作为SLE等系统性自身免疫疾病的初始症状，类风湿关节炎和系统性硬化症患者更常见的是无症状心包积液。心包炎家族史可能需要进行遗传评估。

复发性心包炎可能没有特征性心电图变化或心包积液；炎症标志物，如红细胞沉降率和CRP水平升高也支持诊断。

治疗和预防复发

对于出现发热、症状发展迅速且起病原因不明确、合并大量心包积液（＞2.0cm）或心包填塞、对NSAIDs无反应，或怀疑恶性肿瘤的急性心包炎患者，可住院进行症状管理（如缓解疼痛和呼吸困难）和血流动力学监测。对于特定疾病如结核病和尿毒症引起的心包炎，应进行针对潜在病因的治疗。

1药物治疗

1）NSAIDs

在急性心包炎治疗中，尽管没有针对特发性疾病患者的随机试验数据，但NSAIDs仍常用于缓解疼痛，且起始剂量较高，如布洛芬（1600-2400mg/d）或阿司匹林（650-1000mg，每日3次）。一旦胸痛缓解且炎症标志物水平正常，剂量应逐渐减少。萘普生也用于治疗，但相关数据较少。对于接受高剂量NSAIDs治疗的患者，建议同时使用质子泵抑制剂以保护胃黏膜。

2）秋水仙碱

秋水仙碱的耐受性良好，但约10%患者有胃肠不良反应，且尚未在结核性和自身免疫性心包炎随机试验中进行评估。

3）皮质类固醇

建议仅在NSAIDs和秋水仙碱无效或不耐受时，可考虑进行低至中等剂量的皮质类固醇治疗。

皮质类固醇适用于系统性自身免疫疾病、心脏手术后无反应症状及高剂量NSAIDs禁忌患者，妊娠期可使用低剂量强的松和秋水仙碱进行治疗。通常不推