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汇报提纲汇报提纲起点医院概况一、:溃疡发生是胃十二指肠黏膜侵袭因素和防御因素失衡的结果。病因和发病机制侵袭因素:胃酸胃蛋白酶幽门螺杆菌非甾体抗炎药等。病因和发病机制胃十二指肠黏膜防御和修复机制：1.黏液和HCO3—：物理屏障、中和胃酸。2.上皮细胞：分泌黏液及HCO3-，再生修复3.上皮后：血流供应。PGE：细胞保护、促进黏膜血流增加黏液及HCO3-分泌。EGF：细胞保护促进上皮再生。病因和发病机制一、幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，Hp）八十年代由澳大利亚二位学者发现，获2005年若贝尔医学奖。BarryMarschallandRobinWarren病因和发病机制1.Hp与消化性溃疡的关系：⑴Hp检出率：DU90-100%，GU80-90%⑵根除Hp可促进溃疡愈合，降低复发。（5%以下）病因和发病机制2.Hp感染引起消化性溃疡的机制⑴分泌空泡毒素（VacA）导致细胞损伤。⑵Hp感染导致胃泌素增加，从而导致胃酸分泌增加。⑶Hp感染减少十二指肠HCO3-分泌，从而削弱黏膜屏障。病因和发病机制二、药物非甾体抗炎药（NSAID）糖皮质激素氯吡格雷……细胞膜磷脂花生四烯酸PG-E血栓烷A2磷脂酶A2NSAIDsCOX-1COX-2上皮细胞修复疼痛、发热生理炎症病因和发病机制三、遗传壁细胞数量增多，高胃酸。四、胃排空障碍十二指肠-胃反流；促胃液素分泌增加。五、其他：应激、吸烟、精神紧张、饮食无规律等。病因和发病机制病因和发病机制消化性溃疡是一种多因素疾病Hp和NSAID是二个最常见病因溃疡发生是黏膜侵袭因素和防御因素失衡的结果GU以粘膜屏障功能降低为主；DU以高胃酸分泌为主。胃酸在溃疡形成中起关键作用。汇报提纲汇报提纲起点医院概况一、:
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