血管活性药物的分类及使用.pptxVIP

ccu血管活性药物的使用心血管内科

教学

目标1、了解血管活性药物的定义2、熟悉血管活性药物的分类3、掌握血管活性药物使用的注意事项

4、了解微量泵的使用及问题处理

5、熟悉血管活性药物外渗时的处理方法

+何为血管活性药物？改善血压改善心排出量改善微循环123

+收缩血管药收缩皮肤、粘膜血管和内脏血管，增加外周阻力使血压回升，从而保证重要生命器官的微循环和血流灌注。其中肾上腺素能受体兴奋药占有重要地位。以去甲肾上腺素为代表

常用于收缩血管的拟交感神经药有:去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺、间羟胺、异丙肾上腺素和多巴酚丁胺+

+舒张血管药包括α-肾上腺素能受体阻滞药、M胆碱能受体阻滞药及其他直接作用于血管的血管扩张药，能解除血管痉挛，使微循环灌注增加，从而改善组织器官缺血、缺氧及功能衰竭状态。以酚妥拉明为代表降血压药物:硝酸甘油、硝普钠+

++血管活性药物血管收缩剂血管扩张剂血压++

+血管活性药物多巴胺+多巴酚丁胺肾上腺素硝普纳硝酸甘油去甲肾上腺素

+药物共同特点半衰期

短起效快

+对心脏和血管系统的影响血管活性

药物对血管紧张度的影响对心肌收缩力的影响心脏变时效应

+血管活性药物的临床作用血管活性

药物改善血压改善心脏排出量改善微循环

+血管扩张药应用指征3使用血管收缩药后，血压已达到预期水平而末梢循环仍不见改善时,可适当加用血管扩张药2补充血容后中心静脉压已恢复或超过正常,而休克仍不见好转时1当休克表现为血管收缩占优势时，临床表现有面色苍白发绀、四肢寒冷和潮湿、脉压窄小、脉搏细速无力、少尿或无尿等

+血管扩张药应用指征6与血管收缩药联合用药5心脏后负荷增高(体、肺循环阻力高）并由此引起左、右心室充盈压高4难治性休克导致多器官衰竭时，需用血管扩张药改善微循环

+血管收缩药应用指征休克时血压急剧下降，应用血管收缩药以维持生命器官的灌注压和灌注量,为其他治疗赢得时间由于微血管舒缩功能丧失，导致外周循环衰竭引起血压下降，如过敏性休克、药物中毒和麻醉引起的低血压等已使用过相当量的血管扩张药,病人的休克症状不见改善或加重,血压仍然偏低，可考虑使用小剂量血管收缩药心源性休克，使用血管收缩药可增加心肌收缩力和改善冠脉血流。目前临床已多用多巴胺和或多巴酚胺,若血压不见回升时，应选用去甲肾上腺素为好与血管扩张药联合用药0403020105

+常用血管活性药物硝酸甘油+硝普钠多巴胺肾上腺素去甲肾上腺素

+硝酸甘油【药理作用】扩张小静脉，而且对冠状血管具有选择性的扩张作用。注意事项持续使用24小时会逐步产生耐药作用，即同剂量药效下降或无效，因此不主张长期静脉使用。避光使用!+

+硝普钠【药理作用】同时扩张小动脉和小静脉降低心室的前后负荷属于一种控制性降压药+

硝普钠+使用时注意易致低血压应在血流动力学监测下使用用药时间延长(3天以上)或剂量过大,可出现氰化物中毒或甲状腺功能减退在避光条件下应用,4-6h更换

+盐酸多巴胺【药理作用】多巴胺主要激动α、β受体和外周的多巴胺受体，其效应具有剂量依赖性+小剂量中剂量大剂量

盐酸多巴胺+小剂量1-5ug/kg-min中剂量5-10ug/kg.min大剂量10ug/kg·min+++增加肾血流量和钠的排除增加心肌收缩力和心率外周阻力增加血压升高

盐酸多巴胺应用中注意+停药前逐渐减量，以防低血压,同时要使容量负荷达到优化加快心率，增加心肌氧耗(某些情况下可导致心肌缺血)和乳酸产生增加,增加肺循环阻力(有时可使心排量下降)大剂量可引起恶心、呕吐,如漏出血管可引起皮肤皮下组织坏死(及时发现可局部应用普鲁卡因或酚妥拉明)不可与碱性药物混用(抗休克时二者均为常用药)1234567采用有效的最低剂量,最大剂量30ug/kg·min用注射泵或输液泵给药,以确保剂量的精确控制和输入速率均一有指征的患者应尽早使用

+肾上腺素【药理作用】对α-受体和β-受体具有兴奋作用，其作用呈剂量依赖性+小剂量小剂量小剂量

肾上腺素+0.01～0.05ug/kgmin增加心肌收缩力和心输出量，扩张周围血管0.1ug/kg.min心肌收缩力和心输出量增加,周围血管开始收缩0.1ug/kgmin强烈收缩周围血管作用易导致心动过速和心律失常

+去甲肾上腺素【药理作用】主要兴奋α-受体，对阻力血管和容量血管均有强烈的收缩作用，是一强效外周血管收缩剂注意事项长期大量使用可导致重要脏器和组织血流减少，加重微循环障碍，可致急性肾功能衰竭+

去甲肾上腺素+使用时注意为防止注射局部组织坏死,可用中心静脉导管方法或选择大静脉给药注意血容量补充(中心静脉压)小剂量和低浓度给药，不宜长时间持续用药，以免血管剧烈收缩,加剧微循环障碍

+临床应用中应注意的问题123无论何种类型的休克，必须在补充有效血容量基础上酌情使用血管活性药。应严密观察病情,最好在血流