有机磷中毒治疗及进展.ppt

4其他治疗通便（1）后续治疗中促使患者早排大便的重要性（2）口服导泻药物选择（3）使其在24h内排出大便，并保持前48小时内每天1－3次大便。但要注意保持患者内环境平衡。（4）早期进食（尤其是含粗纤维食物），流质，少吃多餐，以利大便排除第30页,共31页，星期六，2024年，5月中间综合征的治疗（IMS）（1）IMS多发生于重度中毒及早期胆碱酯酶复能剂用量不足（2）早期识别非常重要：抬头无力、睁眼困难、个别有吞咽费力（3）抢救成功的关键是及时行机械通气（4）机械通气的同时给予突击量解磷定第31页,共31页，星期六，2024年，5月*支气管镜2008年505人，2009年568人，2010年648人；肺功能2008年1711人，2009年3014人，2010年3311人*2008年876.3万，2009年1144.5万，2010年1842.3万*2008年876.3万，2009年1144.5万，2010年1842.3万*2008年876.3万，2009年1144.5万，2010年1842.3万*2008年876.3万，2009年1144.5万，2010年1842.3万一有机磷中毒抢救现状◆应用阿托品为主抢救AOPP技术◆胆碱酯酶复能剂的临床应用欠规范◆阿托品用量不易正确掌握，副作用大、病程长，护理繁琐、费用大、治愈率底，病死率高◆阿托品不适当应用导致死亡者高达67.8％第2页,共31页，星期六，2024年，5月二有机磷中毒机制有机磷农药可以通过不同状态（气态、蒸汽态、气溶胶态、液态）较易经呼吸道、消化道、皮肤或粘膜吸收进入生物体而较快的引起中毒。有机磷农药中毒的机理主要是农药选择性地抑制了神经系统的胆碱酯酶(ChE)活性，使胆碱能神经的传递介质乙酰胆碱（ACh）大量蓄积，作用于胆碱能受体（AChR）导致胆碱能神经系统功能严重紊乱，以至危及呼吸循环功能而使中毒者死亡。第3页,共31页，星期六，2024年，5月第4页,共31页，星期六，2024年，5月中毒酶第5页,共31页，星期六，2024年，5月磷酰化酶（中毒酶）的归转老化中毒酶自动活化（少）重活化（复能剂）第6页,共31页，星期六，2024年，5月体内不同部位的ChE性能、来源与再生速度血液*存在部位神经、肌肉等组织 红细胞血浆性质真性ChE（AChE） AChE假性ChE(BChE)生成部位神经、肌肉细胞 骨髓 肝脏 生理功能催化水解ACh 催化水解ACh 尚不清楚再生速度** 3～5周 7～9周 1～3周 *血液ChE总活性中，大约红细胞占60%～80%，血浆占20%～40%**再生速度指中、重度中毒中毒酶“老化”后，ChE再生接近正常水平的大约所需时间第7页,共31页，星期六，2024年，5月有机磷毒物(农药)中毒死亡的主要因素1、中枢呼吸抑制；2、支气管痉挛和合并呼吸道分泌物过多；3、血管扩张，血压下降，导致循环衰竭；4、膈肌和肋间肌的神经肌肉接头麻痹；5、中枢性惊厥阻碍气体交换功能，增加氧气需要，加速呼吸衰竭。(三)有机磷农药中毒的毒理作用第8页,共31页，星期六，2024年，5月呼吸中枢（延桥脑）主要吸气中枢背侧呼吸细胞群M受体N受体膈神经腹侧呼吸细胞群M受体N受体肋间外神经辅助吸气中枢ChE活力AChM、N受体神经节律性传出冲动紊乱和停止膈肌和肋间外肌停止节律性收缩吸气停止有机磷毒物对呼吸中枢的抑制作用膈肌肋间外肌第9页,共31页，星期六，2024年，5月(四)有机磷农药中毒的诊断和分级诊断的主要依据1、有机磷农药接触史在发病前12小时内的有机磷农药接触史对诊断有较大意义，而发病前一天以上的接触史对急性中毒诊断一般无意义。因此,绝对不能把发病前几天的接触史也列为急性中毒诊断的主要依据。第10页,共31页，星期六，2024年，5月2、典型中毒症状和体征有机磷农药中毒的典型症状和体征主要有:流涎、大汗、瞳孔缩小和肌颤(肉跳)。一般当出现上述症状或体征和