急性中毒讲解.ppt

毒物进入人体的途径：主要经过消化道，呼吸道，皮肤粘膜三条途径。毒物的代谢：肝脏内浓度最高。毒物的排泄：24小时经肾脏排出，48小时完全排出体外。毒物的体内过程护理评估健康史身体状况心理及社会状况辅助检查健康史后退职业性——生产过程、包装、运输、保管、使用、操作违章非职业性——自服、污染食物、误服急性胆碱能危象：毒蕈碱（M)样症状烟碱（N）样症状中枢神经系统症状身体状况与毒物进入体内的方式、量、种类有关。中毒后出现症状时间：皮肤吸入——2-6小时后 口服——10分种～2小时内毒蕈碱（M)样症状1.腺体分泌↑——流涎、多汗、流涕、支气管分泌物↑、肺水肿。2.平滑肌痉挛——腹痛、泻、尿频尿急，大小便失禁，瞳孔缩小，支气管痉挛。烟碱（N）样症状1.运动N（+）——肌束颤动，动作不协调→抽搐、呼吸麻痹2.交感副交感综合作用——心率↑/↓，BP↑/↓→休克早期——头晕、头痛、失眠、嗜唾晚期——意识模糊、昏迷、抽搐迟发性脑（N）病——重度中毒症状消失后2-3周发生机制——有机磷杀虫药（一）N靶酯酶并使其老化表现——下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等NS症状。治疗——N病变中枢神经系统症状①轻度中毒：头晕，头痛，恶心，呕吐，出汗，胸闷，视力模糊，无力等，瞳孔可能缩小。全血胆碱酯酶活力下降到正常值的70--50%。②中度中毒：除上述以外，肌束震颤，瞳孔缩小，轻度的呼吸困难，大汗，流涎，腹痛，腹泻，步态蹒跚，神志清楚或模糊，血压可以升高。全血胆碱酯酶活力下降到正常值的50—30%。③重度中毒：除上述以外，神志不清，昏迷，瞳孔针尖大小，肺水肿，全身肌束震颤，大小便失禁，呼吸衰竭。全血胆碱酯酶活力下降到正常值的30%以下。病情判断后退（1）全血胆碱酯酶活性测定（2）毒物检测（3）尿中有机磷代谢产物测定辅助检查护理诊断气体交换受损与毒物引起呼吸道分泌物增多、支气管痉挛、肺水肿及呼吸肌麻痹有关。急性意识障碍与有机磷作用于中枢神经系统以及脑水肿有关。情境性自我贬低与学业、事业、家庭、婚姻等受挫失去生活信心有关。潜在并发症阿托品中毒。1、迅速清除毒物：①脱去污染衣物，以肥皂水或清水冲洗体表，甲床缝隙，毛发。②经口中毒者应选用胃管反复洗胃，持续引流，由于有机磷中毒存在胃—血—胃及肝肠循环，应小量反复彻底洗胃，洗至洗出液澄清，无味为止，洗胃液总量10L左右，洗胃后，可予持续胃肠减压，通过负压吸引胃内容物，减少毒物吸收。③洗胃液选用清水、3-5%碳酸氢钠溶液,1:5000高锰酸钾溶液，对硫磷,马拉硫磷禁用氧化剂，敌百虫禁用碱性溶液。护理措施2、解毒剂的应用抗胆碱药：与乙酰胆碱争夺胆碱能受体，拮抗乙酰胆碱的作用。对抗呼吸中枢抑制，支气管痉挛，肺水肿，循环衰竭。常用药为阿托品：其用量根据病情轻重及用药后的效应而定。同时配伍胆碱酯酶复能剂，重复给药，直至毒蕈碱症状消失，达到阿托品化。阿托品化：口干，皮肤干燥，心率在100次/分左右，体温略高37.3-37.5℃，瞳孔扩大，颜面潮红，肺部啰音消失，须维持阿托品化1-3d。2、解毒剂的应用胆碱酯酶复能剂：对恢复胆碱酯酶活性，对抗肌颤，肌无力，肌麻痹有效，应早期应用，在形成“老化酶”之前使用。常用的氯解磷定。解毒药使用原则：合并、尽早、足量、重复。3、对症治疗与护理（1）配合治疗，静脉给药，观察药物不良反应及作用；（2）观察生命征及相关体征；（3）准确记录出入量；（4）保持呼吸道通畅；（5）昏迷护理；（6）注意观察毒物刺激和反复洗胃后副作用；（7）严格遵守交接班制度；（8）做好心理疏导。一氧化碳俗称煤气，无色、无味、无刺激性气体。人体吸入气体中一氧化碳含量超过0.01%，即有急性中毒危险。1生产性中毒：炼焦、炼钢、炼铁、矿井放炮排放的废气，如防护不周或通风不良，以及煤气管道漏