流行性脑脊髓膜炎培训课件.ppt

流行性脑脊髓膜炎

流行性脑脊髓膜炎简称流脑，是由脑膜炎奈瑟菌引起的一种化脓性脑膜炎。流脑在化脓性脑膜炎的发病率居首位主要经呼吸道传播,多见于冬春季其主要临床表现包括高热、头痛、呕吐、瘀点瘀斑和脑膜刺激征，严重者可有休克及脑实质损害。脑脊液呈化脓性改变。概述

病原学脑膜炎奈瑟菌(Neisseriameningitidis)奈瑟菌属G-双球菌,专性需氧菌，营养要求高—巧克力血琼脂平板〔5%～10%CO2，pH7.4～7.6〕细菌可从病人、带菌者的鼻咽部以及病人血液、脑脊液、皮肤瘀点中别离;多存在于中性粒细胞内

病原学内毒素,菌毛是细菌主要致病因素按其夹膜多糖抗原分13个血清群,其中A,B,C占90%对外界抵抗力弱，对消毒剂敏感，有自溶酶，送标本需注意内毒素菌毛群特异性抗原

Sneezecanproducemillionsofdropletsandaerosols.

密切接触咳嗽、喷嚏Susceptible特别是5岁以下儿童PatientsCarriers流行病学60%～70%隐性感染，30%上呼吸道感染和出血点型，典型流脑仅占1%。感染后终生免疫。流行特征:全年发病，以冬春为主，3～4月为顶峰。

发病机制(普通型)上呼吸道感染期败血症期脑膜炎期lowfeversorethroatcoughstuffnose‘1~2d’highfever,rigorsheadachepetechiae,purpuraecchymosis(70%~90%)shock,DIC‘1~2d’ICPsevereheadacheagitation,seizuremeni-irritationmentalchanges‘2~5d’

发病机制(爆发型流脑)1休克型细菌繁殖内毒素小血管痉挛微循环障碍DIC多器官功能衰竭休克2脑膜脑炎型细菌繁殖内毒素脑血管痉挛水肿充血、出血脑疝形成

病理改变上呼吸道局部炎症感染期败血症期血管内皮损伤、炎症、坏死、血栓形成、血管周围出血-出血点、瘀斑

病理改变脑膜炎期软脑膜和蛛网膜、血管充血、出血、炎症、水肿；脑底部炎症粘连，脑神经损害；颅内压升高;Thegrosschangesofmeningesandbrain

ofapatientwithmeningococcalmeningitis.严重者脑实质损害、脑疝形成Thegrosschangesofmeningesandbrainofapatientwithmeningococcalmeningitis.(basilarview)

临床表现普通型上呼吸道感染期败血症期脑膜炎期恢复期潜伏期1～10日，一般2～3日。由于起病急、进展快、临床分期常难以划分。普通型为主,占流脑病人的90%

临床表现普通型上呼吸道感染期败血症期脑膜炎期恢复期大多无病症、局部可有：低热、咳嗽、咽喉疼痛、鼻咽黏膜充血及分泌物增多容易误诊鼻咽拭子培养阳性

临床表现普通型上呼吸道感染期败血症期脑膜炎期恢复期感染中毒病症：寒战、高热、头痛和呕吐，神志冷淡皮疹(70%〕皮肤黏膜瘀点或瘀斑、重者可形成坏死或大泡。部位多见于咽部、四肢和躯干、呈不对称分布、大小形态不一。

流脑典型的出血性皮疹

流脑的瘀点瘀斑

临床表现普通型上呼吸道感染期败血症期脑膜炎期恢复期多与败血症期病症同时出现，持续2－5天发热、感染中毒病症中枢神经系统病症:颅高压病症：剧烈头痛、频繁呕吐脑膜刺激症：颈项强直、Brudzinski征和Kernig征阳性脑炎病症：谵妄、抽搐、神志障碍

临床表现普通型上呼吸道感染期败血症期脑膜炎期恢复期体温下降；瘀点瘀斑消失或溃烂结痂愈合；颅高压病症、脑膜刺激征、脑实质损害征象好转；

临床表现爆发型败血症休克型脑膜脑炎型混合型多见于儿童。起病急骤、病情凶猛，如不及时抢救可于24小时内死亡。

临床表现爆发型败血症休克型脑膜脑炎型混合型严重毒血症大片坏死性紫癜顽固性休克弥漫性血管内凝血〔DIC〕脑膜刺激征多缺如,脑脊液多正常血培养阳性

大片皮下出血点和瘀斑

(炎性血管内血栓形成,皮肤深部溃疡)坏死性紫癜

临床表现爆发型败血症休克型脑膜脑炎型混合型脑实质损害严