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腎臟對鉀的調節⑴醛固酮⑵酸鹼度主細胞H+原尿基膜面腔膜面Na+K+血管〔K+〕↑血液Na+二、鉀代謝紊亂低鉀血症（hypokalemia）：指血清鉀濃度低於3.5mmol/L高鉀血症（hyperkalemia）：指血清鉀濃度高於5.5mmol/L低鉀血症
Hypokalemia
概念血清K+3.5mmol/L鉀的攝入與排泄
血鉀3.5-5.5mmol/L鉀的來源(食物)細胞內鉀140-160mmol/L腎臟80%結腸10%汗腺血鉀↓↓鉀的來源↓細胞內鉀↑↑腎臟↑結腸↑汗腺↑2．原因和機制主要原因是由於過多的水或低滲性體液在體內瀦留造成細胞內外液量都增多。（1）水攝入過多精神病靜脈輸液過多（2）水排出減少：腎衰少尿期ADH↑3、對機體的影響
水瀦留細胞外液量↑細胞外液滲透壓↓水移入細胞內血鈉↓細胞內液增加腦細胞水腫細胞內液滲透壓↓4、防治的病理生理基礎（1）防治原發病（2）輕症患者限制水分攝入（3）重症或急症患者，嚴格限水，補充高滲鹽水，靜脈給予利尿劑。水中毒水中毒時細胞內外液量都增加，以細胞內液增加為主，細胞內外滲透壓都降低，對患者最大的威脅是急性腦細胞水腫*五、水腫（Edema）人民衛生出版社病理生理學概念（concept）過多的液體在組織間隙或體腔內積聚過多的液體在體腔內積聚，又稱為積水（hydrops）*人民衛生出版社病理生理學分類（Classification）1.按原因心性、肝性、腎性、炎症性、過敏性、淋巴性2.按部位皮下水腫、喉頭水腫、視乳頭水腫、肺水腫、腦水腫3.按範圍局部性全身性*人民衛生出版社病理生理學水腫的發生機制（mechanismsofedema）組織液生成增多鈉、水瀦留*人民衛生出版社水自由通過，蛋白質、Na＋、K＋等不能自由通過水和電解質自由交換，蛋白質等大分子物質受限1.血管內外液體交換異常
組織液生成＞回流*人民衛生出版社病理生理學影響組織液生成回流的基本因素毛細血管血壓血漿膠滲壓組織膠滲壓組織靜水壓淋巴回流1）毛細血管血壓↑血壓↑有效濾過壓↑組織液生成↑原因右心衰竭靜脈回流受阻局部受壓靜脈壓↑全身性水腫局部水腫機制動脈充血：炎性水腫心性水腫2）血漿膠體滲透壓↓機制血漿膠滲壓↓有效濾過壓↑原因血漿白蛋白↓蛋白攝入↓蛋白合成↓蛋白消耗↑蛋白丟失↑3）微血管壁通透性↑機制通透性↑血漿膠滲壓↓組織膠滲壓↑蛋白漏出原因炎症過敏損傷微血管壁通透性↑釋放炎症介質水腫液蛋白含量高炎性水腫過敏性水腫4）淋巴回流受阻機制淋巴回流↓組織膠滲壓↑蛋白性液滯留組織間隙原因瘤細胞淋巴轉移淋巴性水腫淋巴道堵塞絲蟲病水腫液蛋白含量高淋巴回流障礙（lymphaticobstruction）人民衛生出版社
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