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Hypoxic-ischemicencephalopathy(HIE)
新生儿缺氧缺血性脑病
;Outline;causes
mothersfetus
antepartumintrapartumpostpartum
20%35%35%10%;CausesofHIE;EtiopathogenesisofHIE;Divingreflex;Secondaryredistribution;BranchofACA;terminfant:皮层矢状旁区受损
preterminfant:脑室周围的白质区受损;HIE新生儿缺氧缺血性脑病;脑室旁白质软化
periventricularleukomalacia,PVL;Suddenlycompletelyasphyxia;3.autoregulation↓→Pressure-passivecerebralcirculation(PPCC);Changeofbrainmetabolism:
1.oxygenfreeradicals→ruptureofcellmembrane
destroyBBB
(1)overproduction:cytochrome-oxydase↓;
reperfusion:xanthineoxidase↑
hypoxanthine----------------→urea+oxyradicals
(2)removenotenough:超氧化物歧化酶
(SOD)↓;Changeofbrainmetabolism:
2.imbalanceofNaCa:
anaerobicglycolysis→lacticacid↑,ATP↓→
pumpoutoforder→Ca++inflow→chaosofsignal
→Na++inflow→intra-cellularedema
3.excitableneurotransmitter:
glutamicacid;
β-opioidpeptide;neuropatholgy:
脑细胞水肿(edema)
脑细胞坏死(necrosisofbraincells)
脑细胞凋亡(apoptosis);Clinicalmanifestation;HIE新生儿缺氧缺血性脑病;CriteriaofSarnatgradesforHIE;Attention:
部分患儿在宫内已发生HIE,
出生时Apgar评分正常,多脏器受损不明显
但生后数周或数月逐渐出现神经系统受
损症状。;investigation;investigations;investigations;HIE辅助检查;diagnose:;objective
1.增强代偿性生长
2.建立新的神经网络
3.纠正错误的传导与支配;发育中脑的可塑性
Plasticityduringgrowthofbrain
树突增长、增多
Dendronsgrowinlengthandnumber
轴突延伸
Axonselongation
突触增加
Increasesynapse
建立新的神经传导回路
Rebuildloopsofnerveconduction
——代偿性生长
----compensationgrowth;Hypoxic-ischemia
necrosis
neurons
damageapoptosis
cellbody
dendronaxonneural
network
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