肾脏病理生理学.pptVIP

*（二）腎性因素：約占２０％。腎性ARF因腎臟器質性病變所致。病變可發生在腎血管、腎小球、腎血管、腎間質等以急性腎小管壞死（ＡＴＮ）為多見，占７５％。1.急性腎缺血：腎前性腎衰早期未及時治療，持續腎缺血，腎小管缺血壞死。功能性腎衰器質性腎衰*２.急性腎中毒：①重金屬：Ｐb、Hg、As等。②有機毒：四氯化碳、乙二醇、甲醇等。③藥物：慶大黴素、卡那黴素、磺胺等。④生物毒：蛇毒、蜂毒、蕈毒等。⑤放射性造影劑：直接損害腎小管急性腎小管壞死*３.腎小管阻塞：異型輸血，瘧疾紅細胞大量溶解破壞擠壓綜合征，創傷肌肉溶解血紅蛋白肌紅蛋白腎小管色素管型阻塞損傷腎小管臨床特點：腎性腎衰可分為少尿型腎衰和非少尿型腎衰，多見急性腎小管壞死*1.腎小管有器質性病變濃縮、稀釋功能尿比重固定１.０１0重吸收Na＋尿Ｎa＋﹥40mmol/l2.尿常規：血尿、多種細胞管型。3.氮質血症：（三）腎後性因素：占１－２％。腎以下尿路梗阻引起的ARF稱為腎後性腎衰。*結石、腫瘤壞死組織雙側輸尿管完全梗阻腹腔腫瘤、粘連、纖維化輸尿管外壓迫梗阻前列腺肥大、腫瘤膀胱下梗阻腎盂積水腎間質壓力腎小囊內壓有效濾過壓GFR急性腎功能衰竭*臨床特點：１.尿量突然由正常轉為完全無尿，梗阻部位以上尿瀦留。２.氮質血症日益加重。及時解除梗阻，泌尿功能迅速恢復正常，早期並無器質性改變，長期梗阻，可發展為器質性病變。三、發病機制：急性腎衰發病的中心環節是GFR*(一）、腎血流灌注降低：１、腎灌注壓下降：腎缺血取決於全身Ａ血壓的變化①BP﹤８０mmHg時，腎血流腎小球毛細血管血壓有效濾過壓GFR②腎血管收縮：Ａ、兒茶酚胺兒茶酚胺是強烈的縮血管物質。*休克創傷交感Ｎ＋血中兒茶酚胺濃度急劇皮質腎單位腎小球入球小Ａ收縮腎皮質缺血GFRＢ、腎素－血管緊張素系統啟動：缺血腎灌注壓刺激顆粒細胞釋放腎素中毒腎小管受損Ｎa＋、Cl－主動重吸收原尿到達遠曲小管緻密斑Ｎa啟動RAASAT-Ⅱ腎入球小Ａ收縮GFR*Ｃ、前列腺素產生腎血管收縮腎血流GRF(二）腎小管阻塞：持續缺血大量壞死脫落細胞各種管型藥物結晶血紅蛋白、肌紅蛋白骨髓瘤的本周蛋白阻塞腎小管腎小囊內壓力腎小球有效濾過壓**一、腎臟的正常功能:(一)泌尿功能:尿液的生成:腎小球的濾過、腎小管和集合管的重吸收與分泌三個基本過程.不屬於腎單位*影響腎小球濾過的因素主要有:1.濾過膜的通透性與面積.濾過膜由三層結構組成:A.毛細血管內皮B.基底膜C.腎小囊髒層*2、腎小球有效濾過壓:腎小球濾過作用的動力=腎小球毛細血管血壓－(血漿膠體滲透壓＋腎小囊內壓)A、腎小球毛細血管血壓:取決於全身動脈血壓的改變.BP:80-180mmHg時,穩定,GFR基本不變.＜80mmHg時,下降,有效濾過壓GFR＜40-50mmHg時,GFR=0＞180mmHg時,小動脈痙攣性收縮,下降,GFRB、囊內壓:正常時比較穩定.*腎盂、輸尿管結石腫瘤壓迫輸尿管阻塞梗阻部位以上液體瀦留囊內壓有效濾過壓GFRC、血漿膠體滲透壓:正常變動不大.其大小取決於血漿蛋白,白蛋白含量.全身血漿蛋白濃度明顯血膠滲壓有效濾過壓GFR3、腎血漿流量:主要影響濾過平衡的位置.腎血漿流量有效濾過壓GFR腎血漿流量有效濾過壓GFR**(二)腎小管重吸收和分泌:腎小管近球小管髓袢遠球小管近曲小管髓袢降支粗段髓袢降支髓袢升支遠曲小管髓袢升支粗段粗段細段粗段細段*近球小管重吸收分泌67%Na＋、K＋、Cl－和水85%HCO3－100%葡萄糖、氨基酸H＋髓袢重吸收20%Na＋、K＋、Cl－遠球小管和集合管重吸收分泌12%Na＋、Cl－不等量水不等量K＋、H＋、NH3升支粗段的NaCl重吸收在尿液稀釋和濃縮機制中有重要意義.*(三)尿液的濃縮和稀釋:尿液的濃縮:小管液中的水被重吸收而溶質仍被留在小管液中造成的.動力來自腎髓質滲透梯度在抗利尿激素存在時遠曲小管和集合管對