抗充血性心力衰竭药课件.pptVIP

2025/2/81复习

2025/2/82第20章抗充血性心力衰竭药

2025/2/83多种病因导致的超负荷心肌病，心脏疾病的终末阶段。绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌流缺乏，同时出现体循环和〔或〕肺循环淤血的表现。少数患者以舒张功能障碍为主，称舒张性心力衰竭。充血性心力衰竭〔CHF〕：又称慢性心功能不全

2025/2/84心肌收缩力↓心输出量↓心脏排空↓静脉淤血↑肺循环淤血↑咳嗽、咯血呼吸困难体循环淤血↑颈V怒张、肝脾肿大、腹水、下肢浮肿、胃肠淤血、恶心、呕吐、厌食、腹泻等肾血流量↓水钠潴留↑血容量↑静脉压↑醛固酮↑动脉系统供血缺乏静脉系统淤血

2025/2/85主要原因：①心肌病变?心肌炎、心肌缺血或堵塞、心肌代谢紊乱〔VitB1缺乏〕等，使心肌代谢失常，收缩功能减退。②心脏负荷加重?高血压、主A瓣狭窄、二尖瓣关闭不全，肺动脉狭窄、肺A高压甲亢：机体代谢?，而对CO需求?严重贫血：血液携O2?，对CO需求?

2025/2/86世界卫生组织将CHF分为四级I级一般活动不受限，不引起乏力、心悸、气短、心绞痛II级一般活动受限III级低于一般活动，可致上述病症IV级不能从事任何体力活动，休息时可有心力衰竭等病症，活动后加重。

2025/2/87严重的致命性疾病，5年平均生存率仅约50%。严重心衰患者1年的死亡率为50%，5年死亡率为90%。预后差。治疗的目的：消除临床病症，控制病情开展，改善病人生活质量。

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2025/2/89CHF早期，机体产生代偿机制交感神经系统激活：血管收缩、心率加快早期：短暂维持血液循环与重要器官血流灌注长期：增加后负荷→心肌重构、心室重塑－－恶性循环、不可逆开展肾素-血管紧张素-醛固酮系统〔RAAS〕激活：钠水潴留→增加血容量、前负荷→提高心输出量久之也将造成恶性循环，加重发病过程。

2025/2/810心钠素：又满意房利钠因子(ANF)或心房肽(ANP)生物效应：利尿排钠、扩张血管、抑制RAAS系统心肌细胞β1受体的密度下调：减轻NA对心肌的损害。

心肌病变交感神经系统激活心肌收缩力↓心输出量↓血管收缩后负荷↑肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活水钠潴留、血容量↑前负荷↑心肌?1-受体下调心肌收缩力↓顺应性↓〔扩血管药〕〔利尿药〕〔β受体阻断药〕(RAAS抑制药)〔正性肌力药物〕CHF的病理生理机制及药物作用环节心肌及血管肥厚、重构回心血量↑(RAAS抑制药)

2025/2/812药物治疗要点加强心肌收缩力：强心药：强心苷：洋地黄毒苷、地高辛等非强心苷类的正性肌力作用药：?受体冲动药、磷酸二酯酶抑制药等逆转心肌肥厚：ACEI降低前、后负荷：扩血管药、利尿药上调β受体数目：β受体阻断药

2025/2/813第一节正性肌力作用药强心苷类非强心苷类β1受体冲动药磷酸二酯酶抑制药

2025/2/814一、强心苷主要来源：植物：毛花洋地黄、紫花洋地黄、夹竹桃、铃兰等，又称洋地黄类药物动物：蟾酥

2025/2/815药物：洋地黄毒苷、地高辛、毛花苷C、毒毛花苷K等作用性质根本相同，只是因化学结构上的某些取代基不同，而有作用强弱、起效快慢和持续的久暂之分。

2025/2/816t1/25~7d1.5d19h1.5d

2025/2/817慢效类：洋地黄毒苷脂溶性高，口服吸收率90~100%，血浆蛋白结合率达97%，作用慢、持久，有蓄积性，存在肝肠循环，主要在肝脏代谢。适用于慢性心力衰竭。中效类：地高辛口服吸收率60%~80%，吸收率的个体差异大，口服1-2小时起效，亦可静注。排泄快，蓄积性较小。适用于急、慢性心力衰竭。速效类：毒毛花苷K口服吸收率低，宜静注，血浆蛋白结合率低、起效快、蓄积性更小，常用于危急病人。去乙酰毛花苷丙宜静注用于危急患者。待控制病情后改用其他强心苷维持。

2025/2/818【药理作用】选择作用于心脏，增强心肌收缩力。

2025/2/8191.正性肌力作用特点:A.加快心肌收缩速度，使收缩敏捷B.↑心输出量C.↓衰竭心肌耗氧量机制：增加心肌细胞内的Ca2+浓度

2025/2/820提高心肌收缩最高张力和最大缩短速率在前后负荷不变的条件下，心脏每搏作功增加，输出量增加。心肌纤维缩短速度↑，心室收缩期↓〔