心跳骤停的抢救原.ppt

心跳骤停的抢救原则心跳骤停定义：在某种诱因的情况下，出乎意外的突然发生心搏停止，从而导致有效心泵功能和有效循环终止。心跳骤停的病因共百余种疾病均可以致心跳骤停，分为以下几大类：心血管疾病：80%是心脏病引起。冠心病、急性心肌缺血、心梗、心脏破裂、附壁血栓、冠状动脉栓塞等；动脉血管疾病：夹层动脉瘤、冠状动脉口狭窄；心肌内膜病：感染性心内膜炎、二尖瓣脱垂；高血压、心脏瓣膜病、脂肪心、心包病、肺动脉栓塞等。心跳骤停的病因非血管疾病：意外事件：严重创伤、电击伤、溺水、窒息、自缢等；各种原因引起的中毒：有机磷中毒、老鼠药中毒、各种毒物吸收、食物中毒；各种原因引起的休克：感染性休克、过敏性休克、失血性休克、神经源性休克、心源性休克；酸碱失衡与电解质紊乱、酸中毒、高血钾、低血钾症；药物所致恶性心律失常如：洋地黄、氨茶碱、氨喹宁、乌头碱、闹洋花等、锑剂、奎尼丁、双异丙吡胺、胺碘酮等；脑血管意外及急性坏死性胰腺炎等。心跳骤停的病因其他原因：手术及其他临床诊疗技术操作中的心搏呼吸骤停,如：心包穿刺、心导管检查、心血管造影、心脏手术；迷走神经受刺激反射性心搏呼吸骤停，如：气管造口、气管插管、咽喉吸引、气管吸引、咽心反射、眼心反射、胸膜及内脏牵拉等检查操作时如刺激过强也可发生反射性心搏骤停。麻醉意外：20岁以上者发生率越大，全身状态良好者发生率约1/3000，不良者发生率约1/200，尤其是主动脉狭窄，主动脉瓣关闭不全、梗阻性、肥厚性型心脏病。心搏骤停的病理生理心脏的病理生理变化：维持心内活动需要消耗大量的能量，细胞膜上的Na+、K+、ATP酶、Ca++也需要消耗大量ATP。心跳骤停后由于血流灌注停止，心肌细胞完全缺氧，处于无氧代谢状态，糖在酵解时产生大量的乳酸，造成心肌细胞内的酸中毒严重抑制了心肌的收缩力。单击此处添加小标题1在缺氧状态下：使心肌细胞内线粒体水肿，溶酶体溶解，严重抑制细胞功能，甚至细胞死亡。在缺氧状态下停跳引起心肌M胆碱能受体密度增加，因此骤停后用阿托品M受体拮抗剂对心跳复苏可能有意义。由于缺氧、酸中毒、及高凝状态可使血管内皮损伤，诱发血小板凝集，血栓形成，易并发DIC。单击此处添加小标题2心搏骤停的病理生理生物学死亡期：心室颤动心室停博，如在初4~6min内未予复苏，则预后很差。在8min内未予心肺复苏，除非在低温情况下，否则几乎无存活的希望。心跳骤停的临床表现发病的突然性是心跳骤停的基本特点：面色青紫、四肢抽搐呈痉挛状，伴有呕吐，持续10~20S后：四肢瘫软，意识丧失，昏迷瞳孔散大，对光反射消失，压眶上N反射消失，大动脉搏动消失，呼吸消失，心音消失。大小便失禁，面色由紫绀变为苍白，肢端粘膜变为紫绀，四肢厥冷。根据上诉临床表现即可诊断心跳骤停。发现心跳骤停的病人时，首先要尊循下列原则：我们的抢救人员“四不”一“没有”：不要等待静听心音有无才开始抢救，过份误时。不要等到心电图或其它诊断依据的形成。不要等待医生和上级领导发出医嘱再抢救。不要等待输液输氧输血等各种仪器到位再抢救。“一”没有：没有专业或上级医生及领导在场的情况下，实施心脏外按压要不间断的实施。并且边按压边指挥实施抢救程序。没有职称职别的差别。第一枪救人是首先负责制，按压的一人是指挥抢救的第一人。如果自己不能完成后序的抢救程序，等有关的抢救人员来到后，让主任组织完成后序的抢救工作。心跳骤停抢救程序电极除颤及药物除颤：胸外除颤第一次200J,第二次300J,第三次360J,利多卡因1·5mg/kg,静脉注射或静脉滴注。人工呼吸，保持头向后仰快速接通简易呼吸器→接通氧气→挤压气囊→面罩人工呼吸，挤压气囊频率为10~12次/分，潮气量成人约500毫升。基本生命维护人工循环：胸外按压频率60~100次/分，按压深度3.5~4.5厘米。;保持呼吸道通畅，昂头抬颈部。心跳骤停抢救程序高级生命维护气管插管清理呼吸道分泌物，接连非同步定容呼吸器机械通气，每分钟频率12~15次。抗心率失常药物，血管活性药物；肾上腺素：首剂1MG静注，必要时可加大剂量5~10mg，也可1~2~4~8~10mg比例增加用量，间隔2~3分钟给一次。也可从气管内滴入。阿托品1mg,2分钟给一次。利多卡因50~100mg静滴。有效后以2~4mg/min静滴维持。也可气管插管内给药。多巴胺2~20mg/kg。min视血压调节剂量。间羟胺（阿拉明）2~5mg静滴，10~15分钟后可20mg加入5%葡萄糖250ml。纠正酸中毒，促进中枢N细胞代谢，碳酸氢钠首剂1mmol/kg，100ml/次，每5分钟