肺炎克雷伯菌感染的危险因素与临床特征及预防策略.pptx

肺炎克雷伯菌感染的危险因素与临床特征及预防策略

一、流行病学二、KP定植与感染的区分三、临床表现四、危险因素五、预防措施六、治疗策略

前言肺炎克雷伯菌（Klebsiellapneumoniae,KP）属肠杆菌科克雷伯菌属，其所致疾病在克雷伯菌属中高居首位，可引起社区和医院获得性肺炎及败血症、脑膜炎、细菌性组织脓肿等多种感染。目前，常根据KP的毒力特点将其分为普通型KP和高毒力KP（hypervirulentKP,hvKP），其中普通型KP常定植于上呼吸道与消化道，在机体免疫功能低下时可造成肺部、腹部、伤口、血液、软组织等多部位感染，为主要条件致病菌。本文重点介绍了KP感染的临床表现、危险因素及预防和治疗策略。

01流行病学

流行病学Part01人是KP的主要宿主，在一般社区，5%~38%的人粪便中携带KP，1%~6%的人鼻咽部携带KP。在一些亚洲国家，如马来西亚、新加坡、中国、日本、泰国和越南的健康成人粪便中，KP定植率分别为87.7%、61.1%、75.0%、18.8%、52.9%、41.3%。KP可引起社区获得性或医院获得性肺炎。并且KP在住院患者中的携带率远高于社区人群的携带率，可能导致院内暴发感染。有研究显示，住院患者的粪便中可高达77%的KP携带率。

流行病学Part01总体而言，KP感染约占全球医院获得性肺炎的11.8%。使用呼吸机发生肺炎的患者中，8%~12%是由KP引起的，而在不使用呼吸机的患者中KP感染类仅7%。酗酒和败血症患者感染KP后的死亡率为50%~100%。另外，相对于普通型KP，1986年最早在我国台湾发现hvKP。该菌是化脓性肝脓肿的主要病因，主要感染社区的健康个体，且具有感染灶多发、病情进展迅速、预后差等特点。被发现后的几十年中，hvKP在全球传播，并引起多种感染，美国、澳大利亚、墨西哥和韩国等均有报道，但以亚洲的报道最多。

02KP定植与感染的区分

KP定植与感染的区分Part02KP常定植于上呼吸道和消化道（个体定植率差异大）而不引起任何症状性疾病，但当宿主免疫功能无法控制病原体生长时，细菌定植可能转变为感染，例如糖尿病患者、接受糖皮质激素治疗和器官移植的患者。区分定植和感染可影响后续的干预策略，可考虑以下因素来区分：?通常血液是无菌的，血液中检测到KP提示为感染。而呼吸道、泌尿道和消化道则可能为KP定植。

KP定植与感染的区分Part02?应根据患者的症状、临床体征、实验室检查和影像学数据来区分定植和感染。例如，患者发热、咳嗽、咳痰、白细胞升高且肺部有肺炎的影像学表现，则可能为KP呼吸道感染。?患者基础疾病合并有慢性阻塞性肺病、糖尿病、心脏病、器官移植或近期存在糖皮质激素或抗菌药物用药史，当KP培养结果阳性时，应考虑KP感染。综上，KP感染通常来源于宿主内的定植菌，应结合临床和病原学检查来区分感染和定植。

03临床表现

临床表现Part03KP引起的肺炎临床表现与社区获得性肺炎相似。患者可能出现咳嗽、发热、胸膜炎性胸痛和呼吸急促。肺炎链球菌和KP引起的社区获得性肺炎的明显差异是痰液的不同。肺炎链球菌感染患者的痰常被描述为“血色”或“铁锈色”。而KP感染患者的痰为“砖红色胶冻样痰”，其原因是KP可导致周围组织明显炎症和坏死。KP引起的肺炎通常累及上叶，但也可累及下叶。检查通常发现单侧实变体征。实验室分析通常显示白细胞增多。胸片可帮助医生缩小鉴别诊断范围，KP引起的肺炎可导致右上肺后段大叶性浸润。胸片上KP的另一个非特异性体征是叶间裂膨隆征，与机体感染和炎症相关。KP感染可通过痰培养或血培养分析确诊。

04危险因素

危险因素Part04患者对KP感染的易感性取决于病原体（如毒力因子和抗生素耐药性）、宿主内在因素（如遗传、年龄和免疫状态）和外在因素（如抗生素使用、环境暴露、营养不良和酗酒等）。?已证实各种毒力因子有助于提高KP的感染性，包括荚膜、脂多糖、黏附素和铁载体，尤其在耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌（Carbapenem-resistantKlebsiellapneumoniae，CRKP）/hvKp中更明显。?外部因素包括患者抗生素和糖皮质激素的使用、化疗、移植、透析、住院和留住重症监护室、个人习惯、侵入性医疗操作如内窥镜、皮下注射等，这些因素可导致定植部位黏膜屏障破坏，使定植菌易位并建立感染。

危险因素Part04?影响宿主对KP的易感性内在因素包括遗传、年龄和基础疾病。研究表明宿主基因，包括Ctnnal1、Actl7a、Actl7b和Bag4可能提高宿主对KP的易感性。新生儿（尤其早产或在重症监护室出生的新生儿）因免疫系统不发达和胃肠道黏膜屏障不成熟，KP感染的风险增加。老年患者死于KP感染的风险较高，据研究估计，老年患者感染KP住院后的死亡率为30%，主要由口咽菌