《病理生理发热》课件.pptVIP

*******************病理生理发热发热的概念定义发热是指机体体温升高超过正常范围的一种生理反应，通常伴随有寒战、发汗、头痛等症状。机制发热是由于机体感染、炎症、免疫反应或其他原因导致体温调节中枢功能失调，引起体温升高的一种生理现象。发热的临床表现体温升高发热是体温超过正常范围的一种症状，可以通过体温计测量来确定。寒战发热时，身体会尝试通过颤抖来产生热量，导致寒战。出汗当体温下降时，身体会通过出汗来散热，使人感到潮湿。其他症状发热也可能伴随其他症状，如头痛、肌肉酸痛、乏力、食欲不振等。体温调节中枢下丘脑下丘脑是体温调节中枢，主要负责接收来自外周和中枢的温度信号，并调节机体的温度平衡。前部下丘脑前部下丘脑是散热中枢，负责调节汗液分泌、血管扩张等散热反应。后部下丘脑后部下丘脑是产热中枢，负责调节肌肉收缩、肾上腺素分泌等产热反应。发热的神经递质调节体温调节中枢通过神经递质传递信息，调节体温。关键神经递质包括前列腺素、组胺、白介素等。这些递质协同作用，影响血管舒缩、代谢率等，最终调节体温。发热的体液调节1细胞因子白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等细胞因子在炎症反应中发挥重要作用，它们能促进体温调节中枢的兴奋。2前列腺素前列腺素E（PGE）是重要的发热介质，它能直接作用于体温调节中枢，引起发热。3其他物质一些其他的物质，如白细胞介素-6（IL-6）、干扰素-α（IFN-α）等也能参与发热的体液调节。发热的生化机制前列腺素E2(PGE2)PGE2是体温调节的关键介质，它通过作用于下丘脑体温调节中枢，导致体温升高。细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6等细胞因子在发热过程中发挥重要作用，它们促进PGE2的合成，并直接作用于下丘脑体温调节中枢。代谢变化发热会导致机体代谢率提高，能量消耗增加，从而产生更多的热量。发热的神经内分泌机制体温调节中枢下丘脑是体温调节的中枢，负责感知体温变化并发出指令调节体温。神经递质多种神经递质参与发热反应，包括前列腺素、白介素、肿瘤坏死因子等。内分泌激素内分泌激素如促肾上腺皮质激素、甲状腺激素等也能影响体温调节。发热的炎症反应机制1炎症介质发热是机体对感染或损伤的一种防御反应，炎症介质在其中扮演重要角色。2免疫细胞免疫细胞，如巨噬细胞和中性粒细胞，释放炎症介质，导致体温升高。3血管扩张炎症介质引起血管扩张，导致局部血流增加，进而释放更多热量。发热的免疫调节机制免疫细胞激活发热激活免疫细胞，例如巨噬细胞和淋巴细胞，增强免疫功能。抗原呈递免疫细胞识别入侵病原体，将其抗原呈递给其他免疫细胞，引发更强的免疫反应。免疫应答增强发热促进免疫细胞的增殖和分化，增强免疫系统对病原体的清除能力。发热的温度调节1体温调定点上移发热时，体温调定点上移，导致机体试图达到新的目标体温。2产热增加机体通过代谢率提高、肌肉收缩等方式增加热量产生。3散热减少通过血管收缩、汗腺分泌减少等方式减少热量散失。发热的检测方法体温计最常见的检测方法，可分为水银体温计、电子体温计和红外线体温计等。体温曲线记录患者体温变化趋势，可帮助诊断发热类型及病程进展。血液检查通过检测白细胞计数、血沉等指标，可判断发热原因和炎症程度。发热的体温分类1低热体温在37.3-38℃之间。2中等度发热体温在38.1-39℃之间。3高热体温在39.1-41℃之间。4超高热体温在41℃以上。低体温的病理生理体温调节障碍低体温是指体温低于正常范围，通常低于35摄氏度。它是人体体温调节功能失衡的结果，导致热量散失过多或产热不足。代谢率降低低体温会导致基础代谢率降低，影响细胞和器官的功能，进而影响机体各系统的正常运作。心血管系统影响低体温会导致心率减慢，血压下降，甚至出现心律失常，增加心血管疾病的风险。神经系统影响低体温会导致神经传导速度减慢，反应迟钝，甚至出现意识障碍、昏迷等症状。发热的病因分类感染性发热由细菌、病毒、真菌、寄生虫等感染引起的发热。非感染性发热由炎症、肿瘤、药物、内分泌疾病等引起的发热。中枢性发热由下丘脑体温调节中枢功能障碍引起的发热。感染性发热的病因细菌感染肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌等病毒感染流感病毒、乙型肝炎病毒等寄生虫感染疟原虫、血吸虫等真菌感染念珠菌、曲霉菌等非感染性发热的病因药物性发热某些药物，如抗生素、抗肿瘤药物等，可以引起发热。免疫性发热免疫系统异常，如自身免疫病、过敏反应等，可以导致发热。内分泌性发热甲状腺功能亢进、肾上腺皮