《传出神经药理概论》课件.pptVIP

传出神经药理概论本课件将介绍传出神经系统药理学的基本原理，包括神经递质、受体、药物作用机制等。by

课程介绍神经药理学基础传出神经药理学是神经药理学的重要组成部分。传出神经系统的功能阐述传出神经系统在人体生理活动中的重要作用。常见神经递质药物介绍不同种类的神经递质药物及其临床应用。相关疾病与治疗探讨神经递质失衡与相关疾病的联系。

什么是传出神经系统?传出神经元从中枢神经系统向外周器官传递信息的特殊神经元效应器接收传出神经信号并执行相应功能的器官或组织，如肌肉或腺体中枢神经系统负责产生和传递控制运动、分泌等功能的指令

神经递质的主要种类兴奋性神经递质乙酰胆碱去甲肾上腺素多巴胺5-羟色胺谷氨酸抑制性神经递质γ-氨基丁酸(GABA)甘氨酸

神经递质的生理功能1信息传递神经递质是神经元之间传递信息的化学信使，它们通过突触传递信号，影响神经元之间的交流。2生理活动调节神经递质参与调节各种生理活动，包括运动、感觉、情绪、记忆、睡眠和认知等。3疾病相关性神经递质的失衡与多种疾病相关，如抑郁症、焦虑症、精神分裂症和帕金森病等。

神经递质的合成和释放合成神经递质是在神经元细胞体内的神经元内合成。储存合成后的神经递质存储在突触囊泡中，等待释放。释放当神经元受到刺激时，突触囊泡会释放神经递质进入突触间隙。

神经递质的作用机制受体结合神经递质释放后，与突触后神经元的受体结合，引发一系列的信号传递过程。离子通道开放受体结合后，可以打开离子通道，使钠离子、钾离子或钙离子等进入或离开细胞，从而改变膜电位。第二信使系统激活一些神经递质通过激活第二信使系统，例如cAMP或IP3，来调节细胞内的信号通路。

神经递质的清除和代谢酶促降解神经递质被特定的酶分解成无活性的代谢产物，如乙酰胆碱酯酶分解乙酰胆碱。重摄取神经递质被神经元末梢的转运蛋白重新吸收，例如多巴胺、去甲肾上腺素的重摄取。扩散神经递质从突触间隙扩散到周围组织，或被星形胶质细胞吸收。

神经递质受体的类型与特点离子通道受体直接与神经递质结合，引起离子通道的开放或关闭，快速传递信号。G蛋白偶联受体神经递质结合后激活G蛋白，进而影响下游信号通路，传递信号时间较长。

常见的传出神经兴奋药物1乙酰胆碱酯酶抑制剂如新斯的明、毒扁豆碱等，通过抑制乙酰胆碱酯酶的活性，提高突触间隙乙酰胆碱的浓度，增强胆碱能神经的兴奋作用。2拟胆碱药如卡巴胆碱、毛果芸香碱等，直接作用于胆碱能受体，模拟乙酰胆碱的作用，增强胆碱能神经的兴奋作用。3肾上腺素受体激动剂如肾上腺素、去甲肾上腺素等，激动肾上腺素受体，增强交感神经的兴奋作用。4多巴胺受体激动剂如左旋多巴、溴隐亭等，激动多巴胺受体，增强多巴胺能神经的兴奋作用。

常见的传出神经抑制药物苯二氮卓类这类药物可增强GABA的抑制效应，具有镇静、抗焦虑、催眠和抗惊厥作用。巴比妥类这类药物可增强GABA的抑制效应，具有镇静、催眠和抗惊厥作用，但具有成瘾性。抗精神病药物这类药物可阻断多巴胺受体，具有抗精神病作用，但也可能产生锥体外系不良反应。

兴奋性神经递质药物的临床应用1治疗中枢神经系统疾病如帕金森病、阿尔茨海默病、抑郁症等2改善认知功能提高记忆力、注意力、学习能力等3增强运动能力治疗肌无力、运动障碍等

抑制性神经递质药物的临床应用1焦虑症缓解焦虑、紧张和恐惧2抑郁症改善情绪、提高兴趣和活动力3癫痫控制癫痫发作4睡眠障碍促进睡眠、改善睡眠质量抑制性神经递质药物能够减缓神经元兴奋性，在治疗焦虑症、抑郁症、癫痫和睡眠障碍等疾病中发挥重要作用。

神经递质的失衡与相关疾病抑郁症5-羟色胺、多巴胺等神经递质水平降低焦虑症GABA水平降低，谷氨酸水平升高阿尔茨海默病乙酰胆碱水平降低，导致记忆障碍帕金森病多巴胺水平降低，导致运动障碍

尼古丁受体的药理作用神经递质尼古丁受体是神经递质乙酰胆碱的受体。作用机制尼古丁与尼古丁受体结合，引起离子通道开放，促进神经元兴奋。药理作用尼古丁可以导致心率加快、血压升高、呼吸加速等。

乙酰胆碱受体的药理作用1神经肌肉接头乙酰胆碱受体在神经肌肉接头处发挥作用，介导神经冲动向肌肉的传递，引起肌肉收缩。2自主神经系统乙酰胆碱受体在自主神经系统中也起着重要作用，调节心脏、血管、胃肠道、膀胱等器官的活动。3中枢神经系统乙酰胆碱受体在中枢神经系统中参与学习、记忆、认知等多种功能。

肾上腺素受体的药理作用肾上腺素受体结构肾上腺素受体是G蛋白偶联受体家族的一部分，分为α和β两个亚型。肾上腺素受体信号通路通过激活不同的信号通路，肾上腺素受体参与调节心脏、血管、神经系统等多种生理功能。肾上腺素受体药物肾上腺素受体激动剂和拮抗剂被广泛用于治疗心血管疾病、哮喘、过敏等疾病。

多巴胺受体的药理作用运动调节多巴胺受体参与运动控制，与帕金森病等运动障碍密切相关。奖赏和动机多巴胺在奖赏和动机系统中起关键作