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新生儿气漏综合征2025

气漏综合征(airleaksyndrome,ALS)是指由于过度扩张的肺泡或支气管破裂，导致空气从肺泡内逸出至肺泡外，包括气胸、肺间质气肿、纵隔积气和心包积气等。气胸在临床上最为常见，指脏层胸膜和壁层胸膜之间的胸膜腔内存在异常气体[1]。ALS根据病因可分为医源性、病理性、自发性和特发性4种类型。ALS增加新生儿死亡(OR=2.33,95%CI:

2.02~2.67,P0.001)[2]及重度脑损伤[34.9%(156/447)与26.7% (262/981),P=0.002]和支气管肺发育不良[75.3%(192/255)与66.3%(479/722),P0.001]等严重并发症的发生风险[3]。随着肺表面活性物质的广泛应用以及肺保护性通气策略的出现，新生儿ALS的临床管理、诊断方法不断改进。ALS的诊断方法除透光法和胸部X射线检查外，目前更多应用肺部超声进行快速床旁评估[4],另外电阻抗断层成像

技术、人工智能等也逐渐被大家认识。ALS的治疗方案包括保守治疗、胸腔穿刺以及胸腔闭式引流。本文将对新生儿ALS的发病机制、诊断及治疗方面的进展进行阐述。

一、新生儿ALS的发生率及病死率

ALS的发生与出生胎龄、基础疾病以及呼吸管理方案和技术等诸多因素有关，因此报道的发生率和病死率差异较大。近年来，几项基于人群的回顾性研究显示，活产儿中ALS的发生率为0.07%～0.31%,住院患儿中ALS

发生率为0.9%~3.4%,ALS患儿的病死率为3%~21.6%[2,5-9]。

ALS的发生率与胎龄呈负相关。一项研究回顾了7年新

生儿数据，发现胎龄≤24周的早产儿气胸发生率最高(0.67%),足月儿发生率最低(0.02%),且气胸患儿中早产儿的病死率也高于足月儿(16.3%与2.7%,P0.001)[2]。

二、ALS的发病机制及危险因素

ALS的本质是肺泡破裂，根本原因是跨肺压过高。跨肺压是肺泡内压力与胸膜腔内压力之间的差值，是维持肺泡扩张的主要压力[10]。足月儿在

生后最初几分钟内，胸膜腔内压力可达-50cmH2O(1cmH2O=0.098

kPa),使肺泡扩张[11]。正常自主呼吸的新生儿，胸膜腔内压力为-10~-3cmH2O,平均为-5cmH2O[12]。肺泡内压力过高可见于胎粪吸入综合征，滞留的胎粪阻塞了部分支气管或细支气管腔，产生了活瓣效应[13]。此外，新生儿正常肺泡中有效的侧支通道并不发达，导致肺泡内

压力分布不均、局部区域肺泡内压力过高[14]。胸膜腔内压力降低，则多见于呼吸窘迫或烦躁不安。总之，肺泡内压力过高或胸膜腔内压力降低均可引起跨肺压过高，导致ALS。

一项针对超早产儿的前瞻性队列研究(研究组532例，对照组1064例)表明，ALS的危险因素包括胎膜早破、羊水过少、生后复苏、低Apgar评分、反复应用肺表面活性物质、新生儿持续性肺动脉高压、肺出血等；

羊水过少导致的肺发育不良、肺出血导致肺泡通气的不均匀性和表面活性物质活性降低等，均可增加肺泡破裂的风险[3]。此外，特殊的操作，如机械通气、气管插管、气管内吸引等也可能导致ALS[5]。

ALS多见于新生儿生后48h内，早产儿发病时间比足月儿晚[5-6,15],原因可能是足月儿以胎粪吸入综合征、肺炎等非均质病变为主，且容易合并肺动脉高压，非均匀通气和高气道峰压容易在早期导致ALS;而早产儿以新生儿呼吸窘迫综合征为主，经治疗肺顺应性好转后，气道峰压更容易因为高潮气量导致ALS。相较于女性，男性患儿占比更高[6-7,9],这可能归因于男性新生儿生后早期更容易发生呼吸问题。此外，右侧ALS多见于左侧[61%(106/173)与39%(39/173)][16],这可能与右侧主支气管更加短粗、陡直，更容易通气有关。

三、ALS的诊断

1.临床表现：ALS的严重程度不同，症状和体征差异较大。轻症患儿可能无症状，而张力性ALS患儿呼吸做功增加，可出现呼吸急促、三凹征、呻吟、张口呼吸、紫绀、呼吸暂停、患侧呼吸音减弱或消失及胸廓不对称等表现[5]。此外，发生ALS后呼吸支持的需求突然增加，伴低氧血症和CO2潴留。严重病例胸膜腔内压力增加导致静脉回流受阻及心功能异常，出现心动过缓、低血压、心脏搏动偏移等[17],其中最常见的临床表现是呼吸急促[5,8]和需氧量增加[15]。

2.胸部X射线检查和胸部透光试验：胸部X射线检