医学资料 高压氧的临床应用学习课件.pptVIP

高压氧

的临床应用神经二科李共现美国高压氧治疗的适应症适量的高压氧可使中性粒细胞和淋巴细胞数量增加，吞噬细胞的吞噬能力增强，能增强机体非特异性细胞免疫功能。对病人免疫球蛋白和血清补体的产生无明显的影响。过量的高压氧使免疫细胞的数量减少，活性降低，免疫功能减退，吞噬能力下降，免疫球蛋白的生成减少。对免疫功能的影响体内的自由基及其前身包括氧自由基（O-2）、羟自由基（OH·）、过氧化氢（H2O2）、单线态氧（102）、脂质过氧化物（ROOH）等，其产生与高压氧压力、时间成正相关。高压氧的压力越高，吸氧时间越长，氧气浓度越高，疗程越长，机体内自由基的产生越多。治疗压力和治疗时间下，机体自由基增多，同时诱导机体自由基清除酶——包括超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－PX）的增多，活性增强，但超过一定限度，机体自由基清除酶产生反而减少，活性降低。对机体自由基的影响对自由基不必谈虎色变，实际上体内适量的自由基对身体是有好处的。它参与组织细胞的代谢，参与体内生物活性物质以及ATP的合成，可促进前列腺素、甲状腺素、凝血酶元、胶原蛋白、核糖核苷合成，并有杀菌、解毒、除癌作用。为了保证体内既不缺少自由基，也不使自由基过多，正常情况下机体内存在有自由基清除系统，可清除过多的自由基，使体内氧自由基产生与清除保持动态平衡。对机体自由基的影响红细胞数量减少，比积降低——由于机体内氧浓度、氧分压和氧贮备增高，抑制了红细胞生长激素的分泌，使骨髓造血功能受到抑制，再加上部分红细胞潴留在肝、脾内。全血粘度和血浆粘度降低——由于血浆内纤维蛋白原等大分子物质的数量减少。红细胞变性能力增强，血小板和红细胞的聚集性降低。对机体血液流变能力的影响高压氧治疗的本质合理运用高分压氧处理机体的各种缺氧问题；运用高分压氧抑制厌氧菌的生长并杀灭之，以控制感染；运用压力本身的物理作用使体内已形成的气泡被压缩和再溶解。增加血氧含量，提高血氧分压，增加血浆中物理溶解氧，迅速纠正机体缺氧状态。肺泡氧分压增高，氧弥散能力提高，氧有效弥散半径加大，氧从肺泡弥散入血及由毛细血管向组织内的弥散量增加，组织内氧含量和储氧量增加。收缩血管（肝动脉与椎动脉除外），可降低血管通透性，减少渗出，改善水肿，促使侧枝循环的建立，有效改善微循环。增加血–脑屏障的通透性，促进有害气体排出。加速病变组织、血管、细胞的再生和修复。抑制微生物生长繁殖，增强放疗、化疗对恶性肿瘤的疗效。对气栓症或减压病等，可加速气泡的缩小、溶解和消失。高压氧治疗原理多，可维持几十分钟少，仅能维持数分钟体内氧储备量增加数倍至数十倍低血氧含量多，可达十几倍至几十倍少血中物理溶解氧85%~99%25%~55%氧浓度高压氧舱氧气瓶、中心供氧、鼻导管、面罩、氧帐、呼吸机等设备＞1ATA1ATA压力高压氧疗常压氧疗常压氧疗与高压氧疗的区别注：此表为美国海底暨高压氧医学会必威体育精装版修订公布、美国FDA核准、各保险公司认可同意报销的高压氧治疗适应症，共13个病种。高压氧治疗压力，除括号内注明者外，均为2.4ATA-O212~15颅内脓肿910~16溃疡（糖尿病、褥疮的溃疡等）81过量失血后的贫血73~12挤压伤65~30软组织感染坏死51~14减压病（需采用美国海军专用治疗表）45~10气性坏疽320~60顽固性骨髓炎1020~60顽固性软组织放射性坏死116~40植皮和皮瓣手术后121~10急性一氧化碳中毒及烟雾吸入25~45烫伤（治疗压力2.0ATA）131~14急性气栓症（需采用美国海军专用治疗表）1高压氧治疗次数适应症序号中国高压氧治疗的适应症1982年全国高压氧专业委员会拟订，分三大类，最初仅44种疾病，后不断充实。急性一氧化碳中毒及中毒后迟发脑病；其他有毒气体急性中毒（硫化氢、光气、二氧化氮、氨气、氢气、甲烷、沼气、液化石油气、二氧化碳等）；?氰化物、亚硝酸盐、苯、苯胺、汽油等有毒物质、药物急性中毒；高山病；急性减压病；急性气体栓塞症；气性坏疽及其他厌氧菌或需氧菌与厌氧菌混合感染（气性坏疽、放线菌病等）；颅脑、脊髓及周围神经损伤；急性缺血性脑血管病；心肺复苏后脑功能恢复（脑复苏）；窒息缺氧（烟熏、溺水、缢颈、电击、麻醉意外等）；动脉栓塞症（脑、肾、肠系膜、视网膜等动脉）；动脉吻合术后，断端供血不良；断肢再植、植皮术后，断肢、皮瓣生长不良；新生儿窒息；突发性聋；慢性牙周病；急性眼底供血障碍。作为首选疗法，起主要作用，或作为重要疗法，临床疗效肯定第Ⅰ类内科系统疾病1）神经系统疾病①