《传导路讨论》课件.pptVIP

传导路讨论欢迎大家参与传导路讨论！

课程简介学习目标深入了解神经传导的基本原理，掌握动作电位产生和传导的机制，并学习神经递质的作用及其在疾病中的重要性。课程内容从神经传导路的结构和功能入手，系统讲解动作电位的产生和传导，神经递质的释放和作用，以及相关疾病的病理机制。学习方法通过理论讲解、案例分析、互动讨论等多种方式，帮助学生理解和掌握课程内容，并培养学生独立思考和解决问题的能力。

传导路基本概念神经系统负责接收、整合和传递信息。传导路神经系统中信息传递的通路。神经冲动沿传导路传递的信息形式。

生物膜的结构生物膜是细胞的重要组成部分，它是由磷脂双分子层和蛋白质组成的。磷脂双分子层是生物膜的结构基础，其疏水性尾部朝向膜的内部，亲水性头部朝向膜的外部。蛋白质则嵌入或附着在磷脂双分子层中，执行着各种功能。

离子浓度梯度细胞内细胞外K+高浓度K+低浓度Na+低浓度Na+高浓度

膜电位的形成1离子浓度梯度细胞内外离子浓度差异2膜的通透性细胞膜对不同离子的通透性不同3钠钾泵维持离子梯度，消耗能量

膜电位的传递静息电位神经元处于静息状态时，细胞膜内外存在电位差，称为静息电位。刺激当神经元受到刺激时，细胞膜的通透性发生改变，导致离子流动，产生局部电流。去极化局部电流会引起相邻部位的膜电位变化，使膜电位向正方向移动，即去极化。动作电位如果去极化达到阈值，就会触发动作电位，并沿着轴突传播。复极化动作电位过后，细胞膜会恢复到静息状态，膜电位恢复到静息电位，称为复极化。

Na+/K+泵的作用1维持膜电位Na+/K+泵通过将钠离子泵出细胞，钾离子泵入细胞，维持细胞内外离子浓度梯度，从而维持细胞膜电位。2恢复神经元兴奋性动作电位产生后，Na+/K+泵将钠离子泵出细胞，钾离子泵入细胞，恢复神经元静息状态，为下次动作电位的产生做好准备。3维持细胞体积Na+/K+泵通过维持细胞内外的离子浓度平衡，防止细胞因水分流失或渗入而发生体积变化。

钠离子通道的开闭电压门控钠离子通道对膜电位变化敏感，当膜电位去极化时，通道开放，允许钠离子流入细胞。失活钠离子通道在开放一段时间后会自动关闭，进入失活状态，阻止钠离子继续流入。恢复当膜电位恢复到静息电位时，钠离子通道恢复到可激活状态，准备在下一次去极化时再次开放。

动作电位的产生1静息电位神经元在没有受到刺激时，细胞膜内负外正的电位差。2阈值电位当刺激强度达到一定程度时，细胞膜会发生去极化，达到阈值电位。3快速去极化钠离子通道开放，钠离子大量涌入细胞，导致膜电位迅速上升。4复极化钠离子通道关闭，钾离子通道开放，钾离子大量流出细胞，导致膜电位下降。5超极化钾离子通道关闭，膜电位恢复到静息电位水平。

动作电位的传导1跳跃式传导髓鞘包裹的神经纤维，动作电位以跳跃式沿神经纤维传导2无髓鞘传导无髓鞘神经纤维，动作电位以连续方式沿着神经纤维传导3传导速度髓鞘的存在显著提高动作电位的传导速度

髓鞘的作用髓鞘是由神经元轴突周围的特殊细胞形成的脂肪层，其作用主要有：加速神经冲动传导速度：髓鞘的绝缘作用，使神经冲动不再通过整个轴突膜，而是从一个郎飞结跳跃到另一个郎飞结，显著提升传导速度。提高神经信号的精确性：髓鞘的绝缘作用，可以防止神经冲动在不同神经元之间发生“串扰”，保证信号的准确传递。保护神经元轴突：髓鞘可以保护神经元轴突免受机械损伤和化学损伤，保持神经元功能的稳定性。

突触的传递神经递质释放当动作电位到达突触末梢时，神经递质被释放到突触间隙。受体结合神经递质与突触后膜上的受体结合，引发一系列细胞内反应。信号传递受体结合后，信号传递到下一个神经元，产生新的动作电位或其他反应。

兴奋性递质释放突触囊泡囊泡中储存着神经递质，等待释放。突触前膜神经递质通过突触前膜释放到突触间隙。突触后膜神经递质与突触后膜上的受体结合，传递信号。

钙离子的作用促进递质释放钙离子进入突触前膜，触发突触囊泡与膜融合，释放神经递质到突触间隙。调节神经元活动钙离子参与神经元信号转导过程，影响神经元的兴奋性，调节神经元之间的交流。

胞内信号转导1第二信使cAMP、IP3、DAG2蛋白激酶蛋白磷酸化3基因表达蛋白质合成4细胞反应神经递质释放、肌肉收缩

应激反应机制1感知威胁当身体感知到威胁或压力时，大脑会发出信号，启动应激反应机制。2交感神经系统激活交感神经系统释放肾上腺素和去甲肾上腺素，加速心跳、提高血压、增加呼吸频率等。3肾上腺皮质激素分泌下丘脑-垂体-肾上腺轴启动，分泌皮质醇，为身体提供额外的能量。

神经递质和受体神经递质化学信使，在神经元之间传递信号。受体神经元细胞膜上的蛋白质，与神经递质结合，引发细胞反应。配体门控离子通道受体与神经递质结合后，打开或关闭离子通道，改变膜电位。G蛋白偶联受体受体与神经递质结合后，激活G蛋白，启动胞内信号通路。

神经递质失衡与疾病抑