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血管麻痹性休克的管理2025

血管麻痹性休克很常见，占重症监护室收治的休克病例的三分之二。

导致血管麻痹性休克的两个最常见原因--脓毒性性休克和心肺旁路术(CPB)后血管性休克--死亡率为25-50%。

血管麻痹性休克的定义尚未达成共识。一个可行的定义是，病理性血管扩张导致的持续性低血压，加上对血管加压药物的需求不断增加，以及毛细血管渗漏和组织灌注不足的证据。血管麻痹可定义为过度扩张血管但无组织灌注不足。就血管麻痹和血管麻痹性休克的定义达成共识将有助于评估已发表的证据和规划未来的研究。

在这篇综述中，我们描述了血管麻痹性休克的发病机制，提供了支持性治疗的基本原理，并提出了药物治疗的策略。

血管麻痹性休克的机制

血管麻痹性休克的病理生理机制大致可分为血管扩张、血管反应性低下、毛细血管渗漏和组织缺氧(图1)。根本原因是全身性炎症。全身性炎症源于免疫系统与受损组织、病原体或两者的细胞物质之间的相互作用。

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图1血管麻痹性休克的病理生理机制。IFN-y,干扰素y;IL-1,白细胞介素-1;IL-6白细胞介素-6;K-ATP,钾-三磷酸腺苷通道；PGE2,

前列腺素E2;RAAS,肾素-血管紧张素-醛固酮系统；TNF-a,肿瘤坏死因子a。

组织损伤会释放损伤相关分子模式(DAMPS),而病原体的结构成分(称为病原体相关分子模式(PAMPS))会与模式识别受体(例如免疫细胞上的Toll样受体)相互作用。Toll样受体的激活会导致炎性细胞因子的释放，包括白细胞介素-1、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-a。

表1列出了重要的DAMPS和PAMPS。

表1:重要的损伤相关分子模式(DAMPS)和病原体相关分子模式

(PAMPS)。DAMPs和PAMPs是触发宿主免疫反应的分子。DAMP表示细胞受到压力或损伤，而PAMP则是病原体存在的信号。详见正文。ATP,三磷酸腺苷；HMGB-1,高迁移率基团框1;S100,可溶性100蛋白。

DAMPS

PAMPS

HMGB-1

脂多糖

S100

肽聚糖单体

DNA

茶酸

ATP

卟啉

组蛋白

鞭毛蛋白

血管扩张

炎症导致内源性血管扩张剂的产生增加，其中最重要的是一氧化氮。炎症细胞因子导致酶诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的上调，从而导致一氧化氮产生增加。在细胞质中，一氧化氮激活鸟苷酸环化酶，进而激活各种蛋白激酶。蛋白激酶增加钙进入肌浆网的再摄取，从而导致血管平滑肌松弛。

血管扩张的另一种机制是一氧化氮诱导的腺苷三磷酸敏感钾(K-ATP)通道的激活，这会导致细胞膜的超极化，从而导致血管平滑肌收缩受损。

血管反应性低下

内源性肾上腺素(肾上腺素)、去甲肾上腺素(去甲肾上腺素)和血管紧张素IⅡ的循环浓度高导致这些激素受体的下调。血管内容量减少和血清渗透压低时，垂体后叶会释放加压素。持续分泌加压素会导致垂体后叶储备耗尽，从而导致因低血容量而释放减少。

代谢性酸血症也会导致K-ATP通道激活和儿茶酚胺受体脱敏。

微循环功能障碍

血管麻痹性休克与微循环功能障碍有关，包括毛细血管渗漏和血流淤滞。炎症介质的释放导致血管内皮糖萼(毛细血管腔表面的凝胶状保护层)脱落，并损害内皮细胞连接，导致液体和血浆蛋白从血管内空间易位到血管外空间。

糖萼脱落还会导致血管腔表面粘附分子表达增加。粘附分子的存在，以及炎症介导的血小板和凝血蛋白的激活，导致微血栓形成，毛细血管血流淤滞。毛细血管血流减少会导致组织缺氧和缺血风险。

由于上述机制，会出现血管内血容量不足、组织水肿和终末器官灌注不足。除了对全身微循环的影响外，肺微循环也可能受到影响，肺泡毛细血管膜可能被破坏，从而导致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发展。

血管麻痹性休克的原因

全身性炎症可以以多种方式表现出来，大致可归类为全身性炎症反应综合征(SIRS)。全身性炎症反应综合征的定义基于发烧、心动过速、呼吸急促和白细胞计数。然而，SIRS的标准无法识别一些患有脓毒症的患者。尽管如此，血管麻痹性休克可被视为SIRS的一种表现。表2列出了麻醉和重症监护实践中遇到的血管麻痹和血管麻痹性休克的重要原因。根据潜在机制和病理生理过程，血管麻痹可发展为血管麻痹性休克。脓毒症和体外循环心脏手术是血管麻痹性休克的两个重要原因。

表2血管麻痹和血管麻痹性体克的原因。.

脓毒症

体外循环